部分液体通气(partial liquid ventilation, PLV)是将液体通气(liquid ventilation, LV)与传统机械通气联合使用以完成肺脏“通气”的方法，是逐渐发展起来的抢救危重患儿，尤其是急性呼吸衰竭患儿的新技术。

(一)液体通气的发展历史

液体气是用充氧液体代替气体进行机械“通气”。最早的液体通气是以盐溶液作为呼吸介质，但在常压下盐水中的氧溶解度小，不能为换气提供足够的氧。高压充氧盐水中氧含量较高，能满足换气的需要，但二氧化碳(CO₂)在盐水中的溶解度小，以此作为呼吸介质，血氧分压虽可升高，但不能有效地将CO₂排出，结果血二氧化碳分压(PCO₂)明显增高，产生严重的酸中毒。以后人们又试用了硅油、植物油、动物油等，但因有较大毒副作用，效果都不满意。直到本世纪60年代，才发现氟碳化合物是一种较为理想的液体气介质。

(二)基本原理

氟碳化合物具有高度的化学稳定性，为无色透明液体，密度1.9 g/ml，不溶于水及脂类，极少被人体吸收，其表面张力低，只有水的四分之一，而对氧和CO₂的溶解度却分别为水的16倍和3倍。最初使用的氟碳化合物为FX-80，此后曾使用过氟辛基化合物，近年来人们发现了性能更好的医用氟化碳(perfluorocarbon, PF)液，PF液表面张力低(18毫牛顿/米)，充满PF液的肺泡表面张力约是正常充气肺泡的二分之一；其蒸气压(1.33 kPa，37℃)(9.98 mmHg，1 kPa=7.5 mmHg)也较传统使用的FC 77低，化学性能也更稳定。医用PF液在改善气体交换、增加肺功能、提高肺顺应性等方面明显优于工业用FC 77。因FC 77蒸气压高(10.0kPa，37℃)，在通气过程中丢失过多不能维持正常的功能残气量^［1］。理想通气介质PF的发现，为真正可用于临床的液体通气奠定了基础。

液体通气发挥治疗作用的机理：

1.PF液能降低肺泡的表面张力。成人型呼吸窘迫综合征(ARDS)的病理生理改变为弥漫性肺损伤、微血管通透性增加，使肺泡表面张力增高；重症肺炎由于炎性蛋白的渗出也可使肺泡表面张力增高，这是造成肺不张、严重影响气体交换的重要原因。而经充氧及预热的PF液灌注入肺脏后，能消除气液界面，降低表面张力，此时肺泡的表面张力约为正常充气肺泡的一半，能使萎陷的肺泡重新膨胀。

2.改善通气，排出CO₂。PF液使肺的顺应性得到改善，减少肺的弹性阻力，也即减少了通气阻力，有利于排出CO₂。

3.改善换气，促进肺的氧合功能。由于PF对氧的溶解度是水的16倍，充氧后的PF可向肺毛细血管床输送足够的氧。

(三)液体通气的方法及结果

最初液体通气装置十分复杂，不适合临床使用。1990年Greenspan等^［2］第一次将液体通气应用于临床，他们使用的是简单的重力系统。患儿取仰卧位，将预热及充氧的PF液置于高于患儿20～40 cm的容器中，通过Y形管与气管插管相连，PF液在重力作用下流入肺内。Y形管的另一端与低于患儿20 cm的另一容器相连，用于承接从肺内流出的PF液。实施时，先将相当于功能残气量(30 ml/kg)的PF液于2～3分钟滴入肺脏，然后按15 ml/kg的PF以2～3次/分的频率，周期性地将PF液灌入肺内，并保留约10秒种，然后利用虹吸作用将液体排出体外。输入PF液容器的高度可调整，用以控制压力，以保持灌注时间5秒左右。3例经传统方法治疗无效的严重呼吸衰竭早产儿接受了上述试验性临床治疗后，肺的膨胀性有所改善，且对血液动力学无不利影响；其中2例患儿在治疗过程中血氧分压曾一度升高。但因原发病严重，最终均死亡，存活时间最长一例为19小时。这是第一次将液体通气试用于临床，是一个新的里程碑。但是由于该方法需要单独的加热及充氧装置，并且PF液不能循环使用，因此临床应用过程中需要的PF液量较多，成本较高，操作复杂，限制了其使用。

1995年Hirschl等^［3］对液体通气装置进行了改进，使PF液能循环使用。它与体外膜肺(extracorporeal membrane oxgyenation, ECMO)的装置有相似之处，包括泵、膜氧合器及热交换器。吸气支和呼气支通过Y形管与气管插管相连，在呼气回路上装有一个气动阀门，这种装置具有容量限制、时间切换的功能。吸气时，呼气支的阀门关闭，同时泵启动，相当于潮气量的PF液从贮器输入膜肺，充氧后的PF液通过热交换器(37℃)进入肺脏；呼气时，泵停止工作，吸气回路关闭，而呼气回路的阀门自动开启，PF液通过约-0.98～-2.94 kPa(-10～-30 cmH₂O, 1 kPa=10.20 cmH₂O的虹吸压从肺灌注入贮器，完成呼吸过程。Hirsch1等将急性肺损伤的动物随机分为两组，一组动物用这一装置进行液体通气治疗，对照组用常规的气体通气治疗。经LV治疗的动物，肺内分流量(31%)低于气体通气组(66%)(P?.001)。表明与气体通气相比，液体通气能更有效地改善肺的换气功能。但是这一装置仍较复杂，临床应用不便，故近年来研究更多的是PLV。

PLV避免了在体外进行PF液的充氧和清除二氧化碳、依靠机械动力不停地将PF液重新输入及引出肺脏的过程，而是将液体通气与常规气体通气相结合的一种新通气模式。通常PF液在5～15分钟内按2.5～5.0 ml/kg从气管插管内滴入肺脏，15～30分钟后再重复滴注，直到气管插管内胸骨水平出现弯月面，与此同时配合应用时间切换、压力控制的呼吸机通气(呼吸机条件：峰压2.94～3.43 kPa，潮气量10～15 ml/kg，PEEP 0.39～0.59 kPa，呼吸频率20～30次/分，吸呼比1∶1～1∶3，吸入氧浓度1.0)。即在肺内充满PF液，保证肺泡不萎陷的情况下进行机械通气。在通气过程中可根据以下情况补充PF液：(1)侧位胸片显示的PF液量减少，(2)呼气末压为0时气管插管内弯月面消失。如果出现气胸或已吸收的气胸再次复发，也不能再加PF液^［4］。

实验表明，各种动物均能较好地耐受PLV，未见明显的副作用^{［1，5，6］}，且未出现明显的血液动力学改变^{［7，8，9］}。PLV能降低肺泡表面张力，改善气体交换，增强肺的顺应性，减少气压伤。Papo等^［1］将ARDS的动物随机分为接受PLV治疗的实验组和常规呼吸机通气的对照组(GV组)，结果发现，GV组动物在实验开始后很快出现严重的酸中毒，而PLV组动物血pH值无明显改变，两组有显著性差异；实验开始后15分钟，PLV组PO₂从6.92 kPa升至20.08 kPa，并在整个实验过程(3小时)中保持此水平；而GV组的PO₂无改变(P?.05)；两组PCO₂分压均高，PLV组为7.98～9.31 kPa，GV组为11.97～19.95 kPa(P?.01)，且GV组持续增长；PLV组的静态肺顺应性有显著改善，而GV组无改变；两组生存率亦有显著差异：PLV组存活80%，而GV组存活20%(P?.05)。PLV组的生存率高于GV组在严重呼吸衰竭的动物实验中也得到了证实^［10］。进一步的研究显示，在PLV时PO₂受潮气量及吸气末压的影响，当PEEP恒定时，潮气量越大则氧分压越高；而PCO₂则受每分通气量影响。因此通过增加潮气量或增加呼吸频率来提高每分通气量，可显著降低PCO₂^［6］。同时，PLV可显著减少肺内分流，PLV与对照动物的肺内分流量分别是22%及64%^［7］。在其它实验，如早产动物^［11］、肺表面活性物质缺乏、油酸损伤^［7，8］、胃酸吸入^［12］、盐酸吸入^［6］等所致的ARDS及呼吸衰竭的大小动物模型中，PLV对气体交换及肺顺应性的改善均有显著作用。Steinhorn等^［13］对动物肺的灌洗液和肺组织匀浆液测定发现，部分液体通气组与机械通气组相比，灌洗液中卵磷脂增长53%(P＞0.05)，肺组织匀浆液增长48%(P?.05)，提示PLV可能促进磷脂的合成及分泌。卵磷脂是表面活性物质的主要成分，其中饱和卵磷脂在降低肺表面张力中起主要作用。通常饱和卵磷脂占总卵磷脂的54%～81%。但是增加的卵磷脂在PLV治疗中是否直接发挥了降低肺表面张力的作用，尚需进一步研究。

从动物实验的形态学资料来看，机械通气组肺泡毛细血管壁被破坏，肺叶水肿、白细胞浸润及出血明显，而PLV组只有点状肺出血和水肿，炎症反应远较机械通气组轻^{［1，6～8］}。

(四)临床应用

1996年Gauger等^［4］第一次将部分液体通气应用于临床试验，试验对象是6例8周至5岁半经多种方法治疗无效的严重呼吸衰竭患儿。试验治疗结果表明，所有患儿均能耐受部分液体通气。PO₂从治疗前的5.19 kPa升至治疗96小时后的12.24 kPa(P?.05)；肺泡PaO₂差从84.46 kPa下降至66.38 kPa(P＞0.05)；平均肺顺应性也从1.2×10^-3ml·kPa^-1·kg^-1升至2.86×10^-3ml·kPa^-1·kg^-1(P?.05)。治疗过程中有2例发生气胸，未经处理自动吸收。6例患儿全部存活，并顺利恢复自主呼吸。同年，Hirschl等^［14］对成人的临床试验也得到相似结果，10例19～55岁因严重呼吸衰竭而接受ECMO治疗的患者同时进行PLV，全部患者均能耐受PLV，通气中未见血液动力学异常改变。在开始PLV后72小时内，肺内分流量由0.72下降至0.46(P?.05)，静态肺顺应性从1.63×10^-3ml·kPa^-1·kg^-1增至2.75×10^-3ml·kPa^-1·kg^-1(P?.05)。与PLV有关的副作用除1例气胸外，还有1例粘液栓形成。10例患者中5例存活，随访16～21个月，未发现肺部或全身病理改变。经PLV的患者病情好转后，肺内的PF液可通过气管插管经蒸发而被逐渐排出，肺内的PF液在通气