上消化道出血是肝硬化失代偿期的严重并发症之一。我院近年来收治肝硬化并上消化道出血患者48例，现分析如下。

1临床资料

1.1一般资料

48例患者中男39例，女9例，年龄26～64岁，平均48岁。肝硬化诊断主要依据慢性肝病的临床表现及实验室检查，门静脉高压征候群及B超检查而确诊。肝炎后肝硬化43例，酒精性肝硬化2例，血吸虫性肝硬化2例，其它原因肝硬化1例。40例行急诊胃镜检查均见不同程度的食道胃底静脉曲张表现，依据胃镜检查结果分为静脉曲张破裂出血组(A组)21例，非静脉曲张破裂出血组(B组)19例，其中B组出血原因为急性胃粘膜病变出血11例，胃、十二指肠溃疡出血5例，慢性胃炎出血3例，另因病情危急，入院后即立即抢救而未行胃镜检查组(C组)8例。3组患者在年龄、性别、原发病等方面无显著差异。

1.2临床表现3组患者均表现为腹胀、腹痛、乏力、头晕、贫血、消瘦、呕血及黑便等。A组中呕血、柏油样便并见者7例，单纯黑便者14例，其中合并休克3例，合并肝性脑病1例；B组中呕血、柏油样便并见者2例，单纯黑便者15例，仅大便隐血阳性者2例，其中合并休克1例；C组中呕血、柏油样便并见者6例，单纯黑便者2例，其中合并休克1例，合并肝性脑病1例。A、C组患者在临床表现、出血量及并发症等方面均明显重于B组患者，有较显著差异。

2治疗方法

3组治疗均采用补液、输血、恢复有效血循环。给予心得安30～60mg／d以降低门静脉压力，H₂受体阻滞剂甲氰咪呱0.8g/d分两次静滴。A、C组患者全部加用脑垂体后叶素20～40U/d静滴，其中3例加用三腔管压迫止血；B组患者8例加用脑垂体后叶素，3例加用洛赛克40mg/d静注，B组患者均加用粘膜保护剂硫糖铝3g／d。

3结果

3.1疗效标准显效：无活动性出血，72小时大便转黄，隐血试验阴性。有效：无活动性出血，1周内大便转黄，隐血试验阴性。无效：出血不止超过一周以上，甚至死亡者。

3.2结果A组显效率23.8%，有效率66.6%，无效率9.5%，总有效率90.4%。B组显效率63.1%，有效率36.8%，总有效率99.9%。C组显效率12.5%(1/8)，有效率75%，无效率12.5%，总有效率87.5%。

4讨论

从本文病例分析，上消化道出血原因依次为静脉曲张破裂、急性胃粘膜病变、胃及十二指肠溃疡、慢性胃炎。

4.1静脉曲张破裂出血肝硬化失代偿期，门静脉高压，食道下段及胃底静脉曲张，曲张静脉可因粗糙食物、化学性刺激及腹内压增高等因素而突然破裂，发生呕血和黑便或单纯黑便。其来势汹猛，患者一般出血量较大，循环状况差，易合并休克，甚至诱发肝昏迷。本文中A组患者经胃镜确诊属于此列，C组患者虽未行胃镜检查，但根据其临床表现大多也属于此，共计29例，占本文出血患者的61.2%。此类患者病情危重，预后较差。治疗上均采用垂体后叶素以收缩血管，快速降低门静脉压力；抑酸剂作用在于减少酸性胃液对破裂出血粘膜处的侵蚀，加速愈合；药物治疗无效者应及时加用三腔管压迫止血。

4.2非静脉曲张破裂出血本文所述主要原因为急性胃粘膜病变，发生率22.9%，消化性溃疡发生率10.4%，慢性胃炎发生率6.2%。发病机理①门脉高压时，静脉压增高，血流受阻，动脉血氧饱和度下降，造成胃粘膜缺血、缺氧、营养障碍、粘膜屏障功能丧失，H^＋返弥散入粘膜下层，造成胃粘膜充血、水肿甚至诱发溃疡；②门脉高压，胃泌素水平升高，不仅刺激壁细胞分泌胃酸，还可使幽门功能失调，胆汁返流，损伤胃粘膜，致使溃疡发生；③肝硬化时常有许多因素使机体处于应激状态，如并发细菌感染、内毒素血症、低血糖、营养不良、低氧血症等，这些都可能促使“应激”性溃疡和胃粘膜病变的发生；④肝硬化大多由肝炎引起，有报导乙肝病毒存在于胃粘膜上皮细胞内，由于抗原一抗体复合物在微血管内皮细胞中沉积而引起炎症反应，削弱和破坏胃粘膜屏障等。其临床表现与静脉破裂相似，但病情相对较轻，出血量或多或少，预后较好。治疗首选H₂受体拮抗剂，同时给予粘膜保护剂，必要时选用H^＋－K^＋－ATP酶抑制剂，抑酸效果较好；垂体后叶素降低门脉压力，出血量大时可考虑应用。三腔管气囊压迫术易造成胃粘膜缺血、缺氧、甚至坏死，无益而有害，故不应使用。

肝硬化合并上消化道出血，其出血部位及性质的正确判断对审视病情、分析预后、指导治疗等方面均有重要的临床意义，目前提倡肝硬化上消化道出血患者尽早行急诊胃镜检查以明确诊断，我们认为此类患者的急诊胃镜检查是非常必要的，但也不能盲目进行，某些患者出血量大，以呕血为主，内镜下视野不清，甚至易致窒息，如本文C组患者，此类病人大多由静脉破裂所致，积极抢救为首要任务，不强求胃镜检查，以免延误治疗时机。

收稿：1999-03-08