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昆明小鼠，体重(30±5)g，随机分为3组（n=6)，(1)Hcy组：Hcy（16μmol．kg－1）腹腔注射，每日1次，连续2 d；(2)对照组：以生理盐水代替Hcy；(3)Hcy+超氧化物歧化酶(SOD)组： Hcy（16μmol．kg－1）与SOD(2.25×105U．kg－1)同时腹腔注射。组织金属硫蛋白和丙二醛含量测定分别用109Cd-血红蛋白饱和法和硫代巴比妥酸（TBA）法测定。实验结果以±s表示，经方差分析和组间q检验处理。
结果发现：Hcy组小鼠血浆Hcy含量较对照组增加828％(P＜0.01),SOD处理不影响血浆Hcy水平。Hcy组小鼠肝、心和肾组织MT含量分别较对照组增加210％(P＜0.01)，133%（P＜0.05)和60%(P＜0.01)。MDA含量分别较对照组增加6％,52%(P＜0.05)和69%(P＜0.05)。注射Hcy同时应用SOD的小鼠肝、心和肾组织MT水平分别较Hcy组小鼠下降22％，33%(P＜0.05)和13%，MDA含量分别较Hcy组降低24％(P＜0.05)，21%(P＜0.05)和48%(P＜0.01)。对照组和Hcy组小鼠组织MT含量与MDA含量呈显著正相关，其中在肝r＝0.58(P＜0.05)，在心r=0.82（P＜0.01),在肾r=0.92(P＜0.01)。以上结果提示，小鼠高Hcy血症诱导肝、心和肾组织MT合成，且引起小鼠氧化损伤，表现为组织脂质过氧化产物MDA含量增加。SOD处理可减轻Hcy刺激的MDA生成，同时抑制Hcy刺激的MT合成。由结果推测，Hcy可诱导组织MT生成，其机制可能与Hcy氧化应激损伤有关。
MT为一重要的内源性应激保护蛋白，高Hcy时MT生成增多，可能是机体的适应性反应，这种反应在伴高Hcy血症的血管损伤性疾病中的病理生理意义有待进一步研究。
△进修医师。
（1999-03-05收稿)
