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艾滋病的口腔损害及其防治

2022-07-29
来源:求医网
国图书资料分类法分类号:R780

艾滋病即获得性免疫缺陷综合征(Acquired immunodeficiency syndrome, AIDS)是由人类免疫缺陷病毒(Human immunodeficiency virus HIV)感染而引起的新的传染病,是继癌症之后对人类生命构成严重威胁的又一疾病。我国目前已有HIV感染者约30万,感染人数仍在不断增加,HIV感染者在发病前的很长时间内无全身症状,患者、家属及社会均不知其患病情况,但他们可以传播HIV,此期叫做“窗口期”,在不可能做HIV血清学普查的情况下,早期发现和诊断HIV感染者是防止该病传播的重要途径。在AIDS发病前1~5年内,患者可出现各种典型的口腔病损,这是早期发现和诊断HIV感染的关键症状,美国加州大学牙科学院门厅标语为“牙科医生站在与AIDS斗争的最前沿”。在美国,对AIDS的防治已成为口腔科医生的一项重要任务〔1,2〕

1AIDS分期

1.1窗口期近年来学者发现,当机体被HIV感染后,有一段时期血清中尚不能测出HIV的抗体,但体内已有HIV,且具有感染性,这段时期称作“窗口期”。对“窗口期”的认识是十分重要的,特别是对献血者的检测,更为困难,对那些刚刚被感染上HIV的人,目前的检测手段是无法测出的。“窗口期”大约为4周至3个月。

1.2平均潜伏期HIV感染后到出现症状被诊断为AIDS这段时期被称为平均潜伏期,潜伏期也在变化中,目前多数学者认为AIDS的平均潜伏期为7~10年。

1.3AIDS期常出现一系列非特异性的前驱症状,可持续数周或数月。表现为发热、乏力、疲倦、厌食、盗汗、体重减轻、全身淋巴结肿大、腹泻、衰弱等。根据一组病例统计分析,出现上述症状的百分比:发热100%,体重减轻95%,不适乏力64%,淋巴结肿大50%,肝脾肿大43%,腹泻26%〔1,2,11,12〕

2AIDS的口腔表征

作为口腔科医生,仔细注意病人的口腔表现,不但有助于自我保护,而且有助于早期发现病例。研究表明大多数HIV感染者均有口腔表征,许多患者在发展到AIDS期之前4年内单独出现口腔表征并首诊于口腔科,对早期出现的感染者进行治疗,可以防止免疫力的快速下降,控制感染的进一步发展,进而提高病人的生存时间和质量。

2.1HIV感染的口腔表现分类

2.1.1与HIV感染密切相关的口腔病变白色念珠菌病:①红斑型白色念珠菌病;②假膜型白色念珠菌病(伴口角炎),毛状白斑。

牙周病:①牙龈线形红斑;②坏死性(溃疡性)牙龈炎;③坏死性(溃疡性)牙周炎,卡波肉瘤,非何杰金淋巴瘤。

2.1.2与HIV感染有关的口腔病变非特异性溃疡;涎腺病:①因分泌减少引起的口干症②单侧或双侧涎腺肿大;血小板减少性紫癜;病毒感染(除EB病毒外):① 单纯疱疹性口炎② 人类乳头状瘤病毒,尖锐湿疣,灶性上皮增生,寻常疣③ 带状疱疹病毒有单纯带状疱疹病毒、水疱样带状疱疹病毒;坏死性(溃疡性)口炎。

2.1.3可见于HIV感染的口腔病变细菌感染有:伊放线菌,大肠埃希杆菌,克雷杆菌肺炎菌;上皮样血管瘤病;猫抓病;药物反应型病变:溃疡,多形性红斑,苔癣样病,中毒性表皮松解症。

除白色念珠菌以外的霉菌感染有:隐球菌,地丝菌属,组织胞浆荚膜菌,毛霉菌,黄曲霉菌;神经病变有:面瘫,三叉神经痛;复发性阿弗它口炎;病毒感染有:巨细胞病毒,上皮软疣。诊断标准:仅对2.1.1和2.1.2部分病变制定了诊断标准,分初步诊断标准及确定标准。

2.2白色念珠菌病分为红斑型;假膜型;口角炎;增生型。

2.2.1红斑型红色斑点或斑块,颜色为火红到粉红,遍及上腭及舌背,丝状乳头消失。也可发生在颊部表现为多处红色斑块斑点,与HIV感染关系密切。确诊:查出霉菌或经抗霉菌治疗有效。

2.2.2假膜型临床表现为粘膜上有奶油或浅黄色斑块,擦去可留下出血创面,常见部位:上腭、颊、唇及舌背。初步诊断:根据临床症状;确诊:细菌培养(+),抗霉菌治疗有效。

2.2.3口角炎老年人、年轻人发生白色念珠菌感染,可能发生口腔特征:口角向外放射状条纹,伴有小白色斑。诊断:根据临床表现及查出霉菌。

2.2.4增生型临床表现:不能去除的白色斑块,常见于颊粘膜,好发于上腭及舌背后部,表现为结节状增生。非AIDS增生型好发于口角。诊断:根据临床表现,在高危人群中,增生型病变是发生AIDS的先兆。

2.2.5组织胞浆菌病是AIDS的又一种霉菌感染。临床表现:大且质硬的痛性溃疡,常在舌侧缘。病理表现为肉芽性炎性增生。诊断:染色及特异抗血清免疫荧光染色。治疗:酮康唑400 mg每日1次。

2.2.6隐球菌病临床表现:舌侧缘及上腭后缘可见直径1.0 cm长期不愈的大溃疡,中心有假膜,溃疡周围有0.5 mm硬结区。诊断:涂片、活检及血培养。治疗:克霉唑口腔锭,制霉菌素口腔锭,两性霉素口腔锭,华素片含化每日3次,每次3 mg,并配合3% 小苏打水含漱。氟康唑(Fluconazole)口服,第1天200 mg,以后每日100 mg。

2.3细菌感染

2.3.1AIDS相关龈炎(HIV-G)临床表现:游离龈缘呈明显的界限清楚的火红色线状充血,附龈可伴有瘀斑或弥散点状红斑,牙龈有自发性出血。诊断:应与边缘性龈炎相区别,去除牙菌斑和龈上结石充血不退者即牙龈线形红斑。

2.3.2AIDS相关牙周炎(HIV-P)临床表现:牙周组织附着丧失严重,进展快,牙周组织迅速破坏、疼痛、牙齿松动、缺失。牙周袋不深(由于牙周软硬组织同时坏死所致)。诊断:根据症状。

2.3.3急性坏死性溃疡性龈炎(ANU-G)临床表现:发病突然、刷牙出血、疼痛、口恶臭、牙龈火红、水肿、牙龈边缘及乳头有黄灰色坏死组织、极易出血,症状可连续3~4周后逐渐消失,但常复发。与ANU-P相比病损轻而局限,ANU-G主要局限于软组织破坏,牙槽骨缺损少见,而HIV感染相关牙周炎短期内迅速导致软硬组织同时破坏。诊断:根据临床症状。

2.3.4坏死性溃疡性牙周炎(ANU-P)临床表现:症状同坏死性牙龈炎相似,但以软组织缺损为特点,牙齿松动,疼痛明显,可根据临床症状诊断。该病与不伴有HIV感染的牙周炎的区别在于:局部组织破坏相当严重,发病时间短,1~3个月内患牙松动甚至脱落,而普通牙周炎多为慢性损害。

2.3.5坏死性口炎(NS)临床表现:广泛的软组织坏死,骨组织外露,骨坏死,可见分离的坏死骨片、骨块。是AIDS最严重的口腔感染之一,广泛的软组织坏死导致骨暴露,范围超过膜龈联合,累及邻近的腭咽组织或口腔粘膜,和Noma及坏疽病相似,可危及生命。治疗:① 口腔清洁;② 1% Betadine(聚烯吡酮碘)冲洗,可保护血凝块,促进愈合,并有局麻镇痛效果,用0.1%~0.2%洗必泰含漱有利于菌斑控制,且有一定抗霉菌作用;③ 甲硝唑200~300 mg,每天4次,如甲硝唑禁忌,可用青霉素250 mg,一日4次。不主张用广谱抗生素以免造成菌群失调。

2.4病毒感染

2.4.1单纯疱疹病毒临床表现:患者常见于儿童、少年或25岁以下青年人,初发时与流感的前驱症状相似,1~2天后在牙龈、硬腭及唇边出现小疱,破损后形成溃疡,小疱液做涂片或培养。在AIDS中占5%~13%,但病损更为严重,范围更广。治疗:用无环鸟苷霜剂涂抹每天5次。

2.4.2带状疱疹感染带状疱疹病毒潜伏在三叉神经结,23%在2年内发病,46%在4年内发病。临床表现:剧痛,沿单侧神经分支分布,水疱发展为结痂或溃疡。治疗:大剂量无环鸟苷(Acyclovir,ACV),有人使用无环鸟苷软膏4次d-1,肌肉注射聚肌胞(POLY I:C,PIC),每次2 mg,qd,肌注5次为1疗程。

2.4.3人类乳头状瘤病毒感染口腔疣分三型:菜花状、刺状和扁平状。治疗:切除、电烙、CO2激光。

2.4.4毛状白斑(Hairy leukoplakia, HL)是AIDS晚期最常见的病损,毛状白斑患者是高危人群,约占AIDS患者的24%~36%。临床表现为双侧舌缘皱折或突起,可以是细小皱折也可为光滑扁平的白色斑块。呈肋骨弧形排列,与舌体长轴相垂直,可以认为是AIDS发病的早期特殊表现,在3年内可以发展为AIDS。王善昌等报道发现HL 7个月后而至AIDS晚期〔6〕。患者主诉外观不雅和棉花一样感觉。涂片可见白色念珠菌丝,但抗霉治疗并不消失。HL发生在舌部有两种假说:EB病毒潜在舌侧缘,直接感染郎格罕细胞,激活EB病毒。另一种假说,舌侧缘存在EB的受体,在HIV感染后,大部分受体明显表达,可接受EB病毒。诊断:检测EB病毒可确诊。辅助免疫组化、组织原位杂交等方法,或用电子显微镜观察。治疗:无环鸟苷200 mg-1,每天15片,3周,Desciclovir和Gancyclovir(更昔洛韦)治疗后可消退但易复发。叠氮胸苷,100~200 mg,q 4 h。0.1%维甲酸局部涂抹。

2.5艾滋病和肿瘤卡波肉瘤大约30%发生在上腭,男女比20∶1,巨细胞病毒是卡波肉瘤的相关因素,HIV可产生血管增生因子,可能是血管增生的结果,而不是肿瘤。临床表现:27%的