摘要：目的观察原发性肾上腺皮质功能减退症（阿狄森病）患者睾酮（T）、雌二醇（E_２）、雄激素受体（AR）、雌激素受体（ER）有无改变，探讨其改变与病因学的联系。方法应用放射配体结合法检测外周血白细胞AR、ER，应用放射免疫法检测血浆T及E_２。35例阿狄森病患者，其中结核感染引起者（结核组）16例，特发性者（特发性组）19例。结果结核组及特发性组血浆T及E_２无明显改变（均为P＞0.05）；男性结核组及特发性组ER分别为（712±195）和（891±246）位点/细胞，女性两组分别为（912±285）和（1 301±317）位点/细胞，特发性组明显高于对照组及结核组（均P＜0.01）；AR男性结核组及特发性组分别为（806±231）和（706±98）位点/细胞，女性两组分别为（569±184）和（554±173）位点/细胞，两组对比差异无显著性（均为P＞0.05）。结论实验结果表明特发性阿狄森病患者白细胞ER升高及ER/AR比值升高。该结果提示ER及ER/AR比值升高使E_２作用加强，容易发生自身免疫性疾病，研究其新的防治方法时应从这方面加以关注。

中国图书资料分类法分类号：R586.1

阿狄森病多由于自身免疫性疾病或结核感染引起，以往认为结核是导致我国本病的主要原因，但目前结核病已渐趋控制，本病病因以自身免疫性疾病引起者占多数。已知阿狄森病多发于女性育龄期，提示本病与性激素有关，但二者的具体关系迄今尚未阐明。有报道阿狄森病患者存在血浆性激素的异常，但是本病性激素受体有无改变尚无报告。为探讨性激素及其受体与本病病因的关系，我们检测了19例自身免疫性疾病引起的阿狄森病性激素及其受体，并与16例结核引起者及30例健康人作对照。

1对象与方法

1.1研究对象阿狄森病组35例，均为住院病人。其中结核引起者16例（结核组），男性8例，女性8例，年龄53岁±9岁。特发性者19例（特发性组），男性7例，女性12例，年龄48岁±11岁。两组均符合诊断标准^〔1〕。正常对照组30例，均为健康志愿者，男性15例，年龄43岁±13岁，女性15例，年龄41岁±9岁。

1.2外周血白细胞性激素受体测定方法应用放射配体结合法，即赵瑛建立的方法检测雄激素受体^〔2〕及顾百诚建立的方法检测雌激素受体^〔3〕。以［^３H］睾酮（［^３H］T，2 680 TBq^．mol^-1，英国放化中心产品）及雌二醇（［^３H］E_２，3 720TBq^．mol^-1，英国放化中心产品）为放射配体。其浓度均为15 nmol^．L^-1。37℃孵育1 h，然后应用玻璃纤维滤膜通过多头细胞收集器，负压抽吸，清洗游离甾体。

1.3血浆雌二醇、睾酮测定方法应用放射免疫法测定。药盒购于天津九鼎生物制品有限公司。

1.4统计学处理各组实验数据均用±s表示。组间比较采用t检验及方差分析。

2结果

2.1血浆E_２、T及E_２/T比值测定结果阿狄森病组及对照组血浆E_２、T测定结果见表1。女性阿狄森病特发性组血浆E_２较结核组及正常对照组略高，但差别无统计学意义（P＜0.05）；血浆T值略下降，其差异亦无统计学意义（P＞0.05）；E_２/T比值明显升高，与正常对照组相比有统计学意义（P＜0.05）。男性阿狄森病特发性组血浆E_２、E_２/T比值较结核组及正常对照组略高，T略低，但差异无统计学意义（P＞0.05）。

表1阿狄森病及正常人血浆性激素测定结果（±s）

分组 n E_２

（pmol^．L^-1） T

（mmol^．L^-1） E_２/T 男

性 对照组 15 304±115 8.7±2.1 36±14 特发性组 7 386±98 8.1±3.1 48±21 结核组 8 311±74 8.7±2.8 44±15 女

性 对照组 15 876±295 3.0±1.3 303±98 特发性组 12 942±364 2.4±0.5 387±87^* 结核组 8 898±205 2.9±1.1 336±79

阿狄森病特发性组与正常对照组比较P＜0.052.2白细胞ER、AR及ER/AR比值测定结果阿狄森病组及对照组白细胞ER、AR测定结果见表2。女性阿狄森病特发性组外周血白细胞ER、ER/AR比值明显高于对照组，有统计学意义（P＜0.01）；亦明显高于结核组（分别P＜0.05，P＜0.01）。男性阿狄森病特发性组外周血白细胞ER、ER/AR比值较正常对照组明显升高，有统计学意义（分别P＜0.01，P＜0.05），较结核组略高，无统计学意义（P＞0.05）。

表2阿狄森病及正常人性激素受体测定结果（±s）

n 白细胞ER

（位点/细胞） 白细胞AR

（位点/细胞） E_２/T 男性 对照组 15 604±198 884±317 0.68±0.19 特发性组 7 891±246^** 706±98 1.09±0.52^* 结核组 8 712±195 806±231 0.71±0.44 女性 对照组 15 817±311 638±204 1.24±0.49 特发性组 12 1301±317^**+ 444±173 2.59±1.01^**++ 结核组 8 912±285 569±184 138±0.35

阿狄森病特发性组与正常对照组比较^**P＜0.01，^*P＜0.05;阿狄森病特发性组与结核组比较⁺P＜0.05，⁺⁺P＜0.01。3讨论

阿狄森病是由于双侧肾上腺皮质萎缩、结核等严重感染，或肿瘤等引起的严重破坏以及双侧大部分或全部切除所致。本病主要病理改变为结核病灶或特发性萎缩。特发性萎缩主要病变限于肾上腺皮质，有时腺体纤维化。病因尚未阐明。多认为特发性萎缩系自身免疫疾病所致，有本症病人血清中伴有多种自身抗体。

本实验特发性组阿狄森病是由于双侧肾上腺皮质萎缩、结核等严重感染，或肿瘤等引起的严重破坏以及双侧大部分或全部切除所致。本病主要病理改变为结核病灶或特发性萎缩。特发性萎缩主要病变限于肾上腺皮质，有时腺体纤维化。病因尚未阐明。多认为特发性萎缩系自身免疫疾病所致，有本症病人血清中伴有多种自身抗体。

本实验特发性组19例，女多于男，伴糖尿病3例，甲状腺功能减退症2例，恶性贫血1例，IgG升高者11例，IgM增高者6例，均提示本病为自身免疫性疾病。本病多见于20～40岁育龄女性，故提示其发病与性激素改变有一定联系。性激素对免疫功能有一定影响。Norton及Juanji报告T能延长动物的移植排斥，延缓鸡腔上囊发育及抑制IgA产生；尚有报告E_２刺激淋巴细胞活性，致抗体分泌细胞增多，促进免疫球蛋白生成^〔4～6〕，提示性激素紊乱与该类疾病发生有一定关联。

阿狄森病特发性组E_２轻度升高，但与对照组无统计学差异，T无明显改变，E_２/T比值女性则明显高于结核组及对照组。表明性激素浓度有一定程度改变，已知性激素生物学效应需通过与受体结合方能表达，而性激素受体有无改变尚有待进一步研究。

实验结果表明，特发性组ER明显升高，而结核组则无明显改变；特发性组AR降低，而结核组无明显改变；ER/AR特发性组明显升高。由于ER升高，E_２免疫兴奋作用可充分发挥及扩大；AR降低，T的免疫抑制作用不能充分发挥，从另一个角度则使E_２作用加强。由于E_２作用加强，机体处于免疫功能紊乱状态，故容易发生自身免疫性疾病。这与我们在研究SLE患者ER、AR改变的发现是一致的^〔7〕，提示ER及ER/AR比值升高，可能是自身免疫性疾病的共性。其机制及意义尚有待深入探讨。

作者简介：陈艳，女，34岁，主治医师

参考文献

1戴自英主编.实用内科学.第9版，北京：人民卫生出版社，1993：1 887