摘要目的探讨血压对Ⅱ型糖尿病患者尿白蛋白排泄的影响。方法同时测定554例Ⅱ型糖尿病患者血压和24 h尿白蛋白排泄，根据糖尿病病程、血压和尿白蛋白排泄进行分组评价。结果①伴高血压患者总白蛋白尿(微量+大量白蛋白尿)和大量白蛋白尿的发生率显著升高(P＜0.05或0.01)；②与正常白蛋白尿患者相比，微量和大量白蛋白尿患者高血压发生率明显升高(P＜0.01)。结论高血压明显加速糖尿病患者肾脏病的发生，长期血压正常或正常低值对糖尿病肾病的发生有一定的保护作用。

中国图书资料分类法分类号R587.1

Effect of blood pressure on urinary albumin excretion

in patients with type Ⅱ diabetes mellitus

Ye Shandong, Li Sumei, Yang Jing et al

(Dept of Endocrinology， Anhui Provincial Hospital, Hefei230001)

AbstractObjectiveTo investigate the effect of blood pressure on urinary albumin excretion in patients with type Ⅱ diabetes mellitus.MethodsBlood pressure and 24 h urinary albumin excretion were measured in 554 patients with type Ⅱ diabetes mellitus, and patients were analysed according to their disease course、 blood pressure and urinary albumin excretion.Results① Compared with patients who had normal blood pressure, prevalence rates of total albuminuria (microalbuminuria+macroalbuminuria) and macroalbnuria increased significantly in hypertensive diabetics among disease course less than 10 years (Group A)， 10～20 years (Group B) and more than 20 years(Group C), (P＜0.05 or 0.01); ②In comparison with patients with normoalbuminuira, prevalence rates of hypertension raised markedly in diabetics with micro- and macroalbuminuria among group A， group B and group C (P＜0.01).ConclusionHypertension can accelerate development and progression of diabetic kidney disease, long-term normal or lower blood pressure can somewhat contribute to the protection of diabetic nephropathy.

MeSHdiabetes mellitus,non-insulin-dependent; albuminuria; blood pressure

Ⅱ型糖尿病常与高血压合并存在，动物实验和临床研究显示高血压不仅加速糖尿病患者大血管并发症的发生，同时明显促进糖尿病肾病(DN)的发生和发展。DN的发生进一步加重血压的升高，形成恶性循环，而长期无DN者，其血压常处于正常或正常低值。我们对554例Ⅱ型糖尿病患者同期进行了血压和24 h尿白蛋白(24 h UAE)测定，以分析血压对其尿白蛋白排泄的影响。

1对象和方法

1.1对象554例Ⅱ型糖尿病患者符合WHO糖尿病诊断标准，临床排除急慢性肾炎、尿路感染、心衰、酮症酸中毒和近期应用肾毒性药物史等。根据已知糖尿病病程分组：A组，病程＜10年，329例，平均年龄52.6岁±6.6岁；B组，病程10～20年，156例，平均年龄56.5岁±7.6岁；C组，病程≥20年，69例，平均年龄61.4岁±7.9岁。

1.2尿白蛋白测定采用放射免疫法(164例)或酶联免疫法(390例)。正常白蛋白尿24 h UAE＜30 mg 299例；微量白蛋白尿24 h UAE=30～300 mg 193例；大量白蛋白尿24 h UAE＞300 mg 62例。

1.3血压测定静息情况下测定右肱动脉压2或3次，取其均值，以kPa表示。

1.4糖化血红蛋白(HbA_1c)采用微柱层析法。

1.5统计分析组间比较采用t或t′检验，百分率差异采用χ²检验。

表1A组、B组和C组伴高血压与不伴高血压者比较 组别 n 微量白蛋白尿

发生率(%) 大量白蛋白尿

发生率(%) 总白蛋白尿

发生率(%) HbA_1c

(%) 病程

(年) 年龄

(岁) A组 高血压组

64

54.7^△

23.4^△△

78.1^△△

9.1±1.9

4.1±2.6

50.1±5.7 正常血压组 265 23.8 1.9 25.7 8.9±1.2 3.9±2.1 51.6±4.8 B组 高血压组 43 46.5 44.2^△△ 90.7^△△ 9.7±1.8 14.9±2.3 55.3±6.3 正常血压组 113 42.5 4.4 46.9 9.5±1.5 15.0±1.9 54.8±5.7 C组 高血压组 20 20.0 75.0^△△ 95.0^△△ 10.3±1.7 24.2±2.1 62.3±5.5 正常血压组 49 46.9 6.1 53.0 9.9±1.9 23.9±2.0 61.4±4.3

与同组内正常血压组比较：^△P＜0.05，^△△P＜0.01

2结果

2.1A组、B组和C组伴高血压与不伴高血压者比较A组329例中，其中64例伴高血压(血压≥21.3/12.7 kPa)，265例不伴高血压；B组156例中，43例伴高血压，113例不伴高血压；C组69例中，20例伴高血压，49例不伴高血压。各组内，与不伴高血压者相比，伴高血压者微量和大量白蛋白尿的发生率明显增高。HbA_1c、病程和年龄在各组间差异均无显著性。见表1。

2.2A组、B组和C组正常白蛋白尿者与白蛋白尿组比较与正常白蛋白尿患者相比，A组、B组和C组各组内微量和大量白蛋白尿患者高血压发生率明显增高；HbA_1c轻度增高，但差异具统计学意义；病程和年龄无差异。见表2。

表2A组、B组和C组正常白蛋白尿者与白蛋白尿组比较

组别 n 高血压发生率(%) HbA_1c(%) 病程(年) 年龄(岁) A组 正常白蛋白尿

211

6.4

8.4±2.8

3.7±2.9

48.6±6.6 微量白蛋白尿 98 36.7^** 9.4±2.7^☆ 4.0±2.5 49.3±6.4 大量白蛋白尿 20 75.0^△△ 9.6±2.5^☆ 4.3±2.4 52.1±6.3 B组 正常白蛋白尿 64 5.8 8.6±2.6 14.1±2.5 52.4±6.7 微量白蛋白尿 68 27.9^** 9.8±2.6^☆ 14.7±2.4 54.5±5.9 大量白蛋白尿 24 84.0^△△ 10.1±2.5^☆ 15.1±2.1 56.1±6.5 C组 正常白蛋白尿 24 4.2 9.0±2.3 23.4±2.2 59.4±4.5 微量白蛋白尿 27 14.8^** 10.3±2.1^☆ 24.1±2.5 60.5±5.4 大量白蛋白尿 18 83.3^△△ 10.8±2.5^☆ 24.7±2.4 62.1±4.1

与同组内正常白蛋白尿组比较:^**P＜0.01;与同组内微量白蛋白尿组比较:^△△P＜0.01；与同组内正常白蛋白尿组比较:^☆P＜0.05

3讨论

临床研究证实，UAE排泄增加可敏感反映糖尿病患者肾脏受损，在排除其它干扰因素如急慢性肾炎、尿路感染、发热和酮症酸中毒等情况，24 h UAE 30～300 mg和大于300 mg已被广泛接受为诊断早期和临床DN的指标^〔1，2〕。本研究结果显示，在糖尿病病程、年龄和Hb