摘要目的探讨毒蕈中毒的临床表现、治疗与预后关系。方法对12例急性毒蕈中毒患者进行回顾性临床分析。结果临床表现为：胃肠炎型；神经精神型；肝损害型(内脏损害型)。各临床类型均首先有胃肠道症状，脏器严重损害可在“假愈期”后出现。结论因无特效解毒剂，及早洗胃彻底清除毒物是救治关键。胃肠炎型和神经精神型对症治疗，预后好。肝损害型如导致多脏器损害，预后差。腹膜透析对毒蕈所致急性肾衰有良好治疗效果。

中国图书资料分类法分类号R459.5

Clinical manifestations, treatment and

prognosis on mushroom poisoning

Wu Jixiong, Hu Naizhong, Xiong Zuying

(Dept of Cardiovascular, First Affiliated Hospital of Anhui Medical University, Hefei230022)

AbstractObjectiveTo discuss the relationship of clinical manifestations and treatment to prognosis in mushroom poisoning.MethodsRetrospectively analysing 12 cases of acute mushroom poisoning.ResultsThe types of clinical manifestations consist of gastroenteritis type; neuropsychosis type; hepatodamage type (viscerodamage type). Gastroenteric symptoms are primary findings common to all clinical types. Serious viscerodamages usually emerge after“pseudo-remission.”ConclusionOwing to not having specific toxicide, the crucial treatment is gastrolavage as soon as possible to eliminate the toxincants thoroughly. The gastroenteritis and the neuropsychosis types usually carry favourable prognosis by way of symptomatic therapies. If multiple organs were damaged in hepatodamage type, a poor prognosis could be carried. Peritoneal dialysis achives a good effect on acute renal failure caused by mushroom poisoning.

MeSHmushroom poisoning/therapy; first aid; prognosis

毒蕈中毒虽较少见，但因无特效解毒剂，部分患者临床经过凶险，可危及生命。目前尚缺乏对照条件下的临床研究^〔1〕。我院自80年代以来，共收治14例该类患者，其中2例(已死亡)出院病历丢失。现将其余12例临床表现、治疗经过及预后分析报道如下，以期探讨更好的诊治方法，减少病死率。

1临床资料

1.1一般资料男3例，女9例，年龄15～70岁。城镇者3例，农村者9例。食用自采蘑菇者8例，购买者4例。集体中毒9例，另3例虽均与家人同食，但仅本人发病。毒蕈名称不详，均为新鲜蘑菇，烧熟后食用，食用量难以较准确估计。4例直接入我院者，从食蕈至就诊时间1～4 h。8例在当地医院初治后转入我院，从食蕈至我院就诊时间1～18天。

1.2临床表现症状在食蕈后10 min～7 h内出现。全部患者均首先出现急性胃肠炎症状，部分患者相继出现神经精神症状，肝、肾、脑、心脏受损害及糖代谢紊乱表现。见表1。值得注意的是，神经精神症状和重要脏器损害可在胃肠炎症状消失若干天(假愈期)后出现。

表112例毒蕈中毒患者的临床表现

临床表现 n % 备注 消化系统表现 恶心，呕吐 12 100 腹痛，腹泻 7 58 肉眼血便(隐血+～++) 3 25 Hb均正常，无其他部位出血倾向 血清转氨酶(ALT)↑(57～200 U以上) 4 33 其中2例伴急性肾衰，1例伴脑、心、肾多脏器损害 黄疸(TB 125 μmol·L^-1，DB 33.4 μmol·L^-1) 1 8 同时伴肝功能损害及心电图广泛导联T波倒置 神经精神表现 头晕，麻木感，肌肉震颤，幻觉 7 58 其中3例在消化道症状消失1周后出现 视物模糊，幻视 4 33 使用阿托品前出现 流涎，嗜睡，短暂意识障碍 1 8 谵妄，狂燥，行为异常 3 25 使用阿托品后出现 昏迷 1 8 消化道症状消失5天后出现，伴肝、心、肾多脏器损害 泌尿系统表现 蛋白尿(+～++) 4 33 镜下血尿(RBC++～) 2 17 不伴其他部位出血倾向 尿糖(～) 3 25 其中2例血糖↑，1例血糖正常 急性肾衰(血Cr分别为188.3和607.9 μmol·L^-1) 2 17 分别于发病后8 h及2天后无尿 其他 心电图广泛T波倒置 1 8 变界性早搏伴V2～5T波双相倒置 1 8 同时伴脑、肝、肾多脏器损害 血糖↑(BS分别为12.4，15.3，24 mmol·L^-1) 3 25 其中2例伴急性肾衰，1例伴多脏器损害

2治疗结果及预后

2.1洗胃、导泻4例发病4 h内入我院者，均给洗胃，其中2例给硫酸镁导泻。其余8例由外院转入我院者，3例在当地医院已洗胃，另5例没洗胃，因入我院时，发病均超过24 h，未给洗胃。7例洗胃者，住院过程中仅出现消化道和神经精神症状，经对症治疗，均痊愈出院(平均住院日6.4天)。5例没洗胃者，均出现内脏损害表现。其中1例消化道出血伴肝功能损害；1例严重肝功能损害伴黄疸及心肌损害；2例急性肾衰伴肝功能损害；另1例脑、心、肾、肝多脏器损害。前4例痊愈出院(平均住院日18.5天)，后1例昏迷死亡。

2.2对症治疗全部患者均予补液，利尿，补充能量，维持酸碱和电解质平衡等对症处理。1例严重肝功能受损伴黄疸者，给肝泰乐及多种维生素处理。1例黑便者给云南白药、止血芳酸、止血敏及输血处理，黑便很快消失，血压及血色素一直正常。3例迟发出现肢体麻木、肌肉震颤者(1例做脑电图、2例做肌电图均正常)，给VitB₁、VitB₁₂、呋喃硫胺处理，症状很快消失。仅6例患者测血糖，其中3例空腹血糖升高(1例查血、尿淀粉酶正常)。均未给口服降糖药或胰岛素治疗，3～5天后血糖恢复正常。

2.3阿托品4例直接入我院者均使用了阿托品。2例(系同一家人)0.5～1 mg肌肉注射，每4～8 h 1次，24 h后，因狂燥有跳楼行为而停用。1例100 mg+GS 400 ml静滴30 min后因谵妄、烦燥而停用。上述患者停药后，症状渐消失。仅1例有胃肠道症状伴流涎、嗜睡、短暂意识障碍者(瞳孔0.3 cm)，给阿托品1 mg、东莨菪碱0.3 mg静脉注射，每30 min交替，30 min后渐减量，用药期间无精神兴奋症状，2天后停药。8例由外院转入者，2例院外用过阿托品(量不详)，6例是否用过阿托品不详。入院后均未再用阿托品。

2.4腹膜透析2例急性肾衰者，行腹膜透析治疗，分别透析13天和20天，肾功能渐恢复正常。透析中并发局限性腹膜炎，抗生素治疗后痊愈出院。该2例，经肾脏穿刺活检，证实为急性肾小管坏死。

2.5其他2例心电图异常者，因无心衰及严重心律失常，未做特殊治疗。1例中毒性脑病昏迷者，给予20%甘露醇、地塞米松、速尿脱水、辅以胞二磷胆碱、细胞色素C、辅酶A、高压氧舱治疗，昏迷未见好转死亡。

2.6预后11例痊愈出院，平均住院日11.6天。1例70岁女性患者于发病第9天死亡。死亡原因：多脏器损害、中毒性脑病。

3讨论

3.1毒蕈有近百余种，剧毒的约20种^〔2〕。已知毒蕈毒素约150余种，主要类型有^〔3〕：毒蕈碱、类阿托品样毒素、溶血毒素、神经毒素、肝毒素。同种毒蕈可含多种毒素，不同毒蕈可含相同毒素。国内学者一般将毒蕈中毒分为四种临床类型^〔3～5〕：胃肠炎型；神经精神型；溶血型；肝损害型。各型早期均表现为急性胃肠炎症状。前三型病死率不高，后一型常损害多个脏器，如肝、肾、心、脑、肺等，病死率较高^{〔1，2，3，6，7〕}。本组中4例肝功能受损者，均有其他脏器不同程度损害，其中1例死亡者伴脑、肾、心多脏器损害。因此，我们认为如将该型更名为“内脏损害型”则能更好反映出其临床本来面目。

3.2诊断主要依靠摄入史及临床表现，因毒素复杂，一般较难及时做出毒物鉴定^〔8〕。部分毒素耐高温，煮沸难以破坏^〔3，4〕。同食者常集体发病，临床表现轻重<