关键词：神经肌肉电诊断术运动疲劳

电诊断(EE：electrodiagnostic examination)是以生物医学工程技术为手段，对生物有机体各种生物电位活动规律进行的检测和量化，了解有关人体或实验动物的生理状况，得到有关疾病发生、发展、治愈等信息，为健康检查、疾病诊断和治疗，以及医学研究提供重要依据。在运动医学中，广泛用于运动心电、脑电、肌电等生物电的测量中。由于其测量的是生物电，那么运动疲劳时生物电所发生的变化，也可以供运动疲劳的检测分析。

1运动疲劳时神经生物电的变化

运动性疲劳是生理疲劳(physical fatigue)和精神疲劳(mental fatigue)的综合表现。从正常生理状态到疲劳状态这一过程的转变，是细胞中一系列电事件的结局表现。事件(event)是一个实验(或一个过程)的结果，或样品空间的任一子集，概括了电过程的各个方面。无论是神经细胞还是肌细胞，细胞的内外环境中都在不断地进行相互联系又相互区别的分子电子过程。就细胞内外而言，都是处在动态平衡之中。电诊查疲劳的医学检测是对这些过程的检测。研究疲劳的电事件是早期诊断、预测与防治疲劳的基础。虽然对运动性疲劳的发生机制有多种学说解释，但无论哪种都与神经系统有关。因为人体任何行为都是受神经系统所支配，所以疲劳的外在表现与神经的内在电变化是分不开的。

Stephens和Tayloy发现神经肌肉接点疲劳，高阈值运动单位比低阈值运动单位更明显，认为高频冲动引起突触前膜递质释放不足(突出前衰竭)，从而不出现运动终板的去极化过程^〔9〕。Douald T K 认为肌梭的传入冲动减少可使运动神经冲动频率减少。E Asmussen和C DeLuca研究得出功能性电刺激条件下的股四头肌等长收缩带有“强直”特性，这与正常肌肉的最大随意收缩相类似，但缺乏随意性和主观性，这两者都与中枢疲劳有联系^{〔38，35〕}。Green(1990)归纳得出，中枢神经发生疲劳的部位和原因有：①棘突衰减；②传入抑制；③运动神经元兴奋性降低；④神经分支点兴奋性丧失；⑤神经肌肉末触间传达衰减。外周神经发生疲劳的部位和原因：①突触前衰减；②运动末梢动作电位传递抑制；③维持动作电位的肌纤维膜衰减；⑤从肌浆网释放Ca^2＋减少；⑥肌钙蛋白结合Ca^2＋亲和力下降；⑦横桥循环受损，⑧横桥分离减慢；⑨肌浆网重聚合钙减少^{〔18，20〕}。神经系统疲劳的这些因素几乎都影响着神经纤维传导以及神经肌肉收缩反应速度，那么利用电诊断技术在一条神经干上给一个超强刺激，在该神经所支配的肌肉做记录，让兴奋先离开肌肉记录电极朝向脊髓，再由脊髓前角细胞回返到远端记录肌肉，这样兴奋经突触间多次传递所反应出的波传导速度即代表神经的传导，特别是反映周围神经的近段状况和神经肌肉反应速度^〔22〕。神经传导的电诊断是一项成熟的技术，临床上已广泛应用于神经疾患的诊断，而且具有很高的价值^〔1，2〕，如神经病(neuropathies)、神经肌肉连接疾病(Neuromuscular juction transmission disorders)和肌疾病(Myopathies)等。电诊断具有客观、准确、无创的特点，与运动相关较为密切的电诊断有肌电图描记法(EMG：electromyography)和脑电描记法(EEG：electroeencephalograpy)。

2肌电图描记法

肌电图描记法(Nobellic,1842)最早用静电计记录了蛙的肌电图。直至1922年，由于电子技术的发展和阴极示波器的发明，Erlanger研制成了第一台肌电图机，才奠定了人体肌电测量方面的基础。此后，肌电测量技术迅速发展，并开展了对人体各种正常及异常肌电图的研究。40年代后肌电测量逐渐成为生理学研究和临床诊断的实用技术。70年代起在运动生理学研究和运动医学中开始有所应用。在电诊断运动疲劳方面有其独到之处。

在健康人中，对不同的肌肉进行了研究^{〔31～33〕}，分析了EMG信号的方法，以致发展到识别肌肉的疲劳^{〔34～37〕}。由于疲劳，肌细胞内的电变化和这些细胞膜的电导速度下降，EMG振幅早期的峰至峰(peak to peak;PTP)下降，Juel演示过动作电位传播速度降低^〔41〕。

关于运动疲劳的电诊断，HBK Boom小组^〔3〕和MLevy小组^〔4〕在静力功能性电刺激(functional electrical stimulation:FES)诱发疲劳中发现，在持续性刺激下，肌力以双指数的形式迅速衰减。作为疲劳指数，W Girsch小组^〔5〕以复合肌肉动作电位(compound muscle action potential:CMAP)对EMG反应的肌力直接进行过测量研究。以刺激诱发的EMG的峰至峰(PTP)振幅的测量，被认为是一种在持续性静力刺激中有效鉴别功能性电刺激诱发的肌力输出的可靠的肌疲劳标志^〔6〕。

2.1单个测试的EMG刺激特证

2.1.1间断性刺激影响：动力性动作的间断刺激会使力矩输出和PTP振幅的疲劳过程出现具有一个下坡和两个高峰的非线性特征，在持续性刺激过程中，最大肌力只保持很短时间，很快下降到最大值的10.6%微弱水平。PTP振幅与产生的力矩方式相类似下降。在持续性刺激中，肌力和EMG PTP呈明显的正相关^〔7〕。与持续性刺激不同，以同一强度的间断性刺激的EMG PTP是不恒定的，表现出重复性的方式，刺激开始时的CMAP较小，然后逐渐升高到高峰。在Jia?Jin J Chen等的实验中，将每一刺激周期中的力矩进行平均，肌肉力量首先形成高峰，后下降到42.6%，同样每一刺激周期的PTP振幅也被平均，PTP平均振幅开始保持在一个高峰上，后下降到最大值的69.2%，并在以后保持这一水平。间断性刺激中的平均肌力和PTP振幅也是正相关。

2.1.2肌肉长度(关节的角度)的影响：不同角度的EMG PTP的平均值间具有明显差异。腿部最大的PTP振幅平均值可在膝关节接近完全伸直时即15°可见，最小EMG PTP值出现于膝关节的中间幅度即60°时。结果说明PTP振幅受肌肉长度的影响。

2.1.3收缩速度的影响：EMG PTP平均值以较高收缩速度时明显低于较低收缩速度。

2.2强度与速度对肌肉疲劳的影响

2.2.1最大刺激强度：以最大刺激强度测量的功率自行车的速度和PTP振幅，自行车练习速度开始表现增加并达到该对象的相对的速度，然后，自行车速度逐渐下降，并在以后较长一段时间里保持低而稳定的速度。说明：PTP振幅在以后下降，而下降的率比自行车练习速度下降的低。

2.2.2速度因素：在相同自行车练习速度下，刺激强度越高，所产生的EMG PTP也越大。相同刺激强度条件下，降低自行车练习速度时，能观察到PTP振幅加大。Winter所报道过的有关正常的人的力?速度可以用来解释速度因素^〔28〕，他们认为收缩速度提高肌张力下降的原因有两个，主要原因是当肌微丝很快相互滑行时，在横桥处不能很好相联。横桥断裂，重新进入缩短状态；另一原因是肌肉中液体的粘滞性，由此产生收缩成分和结缔组织中的粘滞摩擦力。克服这一摩擦力要求产生内力因而使得肌腱力的减小。

Jia?Jin J Chen发现动力性运动的PTP振幅明显低于静力收缩的PTP的振幅，在较大同一刺激强度下，较低的自行车练习速度具有大的PTP振幅，动力性运动时随着肌肉的疲劳，PTP振幅减小^〔8〕。N K Vollestad和B Bigland Ritchie,F Furbush从力曲线逐渐衰退的现象，得出激活早期已开始的峰至峰振幅下降的平行中力产生能力的消失^{〔39，40〕}。

L M Schutte,M M Rodgers等发展了一种为检测人体多种形态结构和训练计划的完整的肌肉骨骼肌功率仪类型^〔27〕，对改进功能性电刺激功率自行车练习取得了实验效果。毕竟疲劳现象应是对肌肉的力量和耐久力进行直接测量，但在运动功能性电刺激功率自行车研究中，这点做得不够。

Kogi和Hakamada在EMG上研究有关肌肉疲劳的变化表明，运动神经冲动的传导和肌肉的放电反应两者都发生变化，即振幅增加和节律变慢，他们指出放电反应的聚集和同步化，至少部分地认为是由于发自肌梭本体感受器传入冲动的减少，而且慢成分的电积分振幅被快成分电极分振幅相除所得的商，在不同力量的等长?等张收缩的疲劳试验中，逐渐地、稳定地提高了，一个高“慢波”比率的出现是与局部疲劳感的发作明显有关^〔12〕。

3脑电图描记术

脑电图描记术的研究工作最早开始于1929年德国精神病学家H.Berger的工作。40年代末神经生理学家开始应用可供利用的各种先进技术工具及方法，使其得以广泛地应用于临床。在疲劳诊断方面O.Geoffrey Okogbaa等通过阅读和计算实验证明，大脑的疲劳状态与脑电Alpha、theta波密切相关，通过使用脑电相关能量参数((theta＋alpha)／beta)，发现随着工作时间的增加、疲劳状态的加重，该参数呈上升趋势，而且脑电的alpha波段的能量会增加^〔29〕。关力(1996)利用事件相关电位发现大脑疲劳程度增加，受试者合作态度减弱，导致P3潜伏期和选择反应时间延长，中枢疲劳高级认知活动区域的电活动能力下降，这是由于该区域神经兴奋性降低，神经细胞间相互的信号传递速度下降，事件相关电位的P3潜伏期下降；另外，参与该区域的神经数量下降，数量的下降导致事件相关电位的幅值下降^〔30〕。翁庆章用EEG诊断运动疲劳有56.60%和60.00%的阳性率，张振民应用间歇性节律闪光刺激诱发试验诊断运动性疲劳的阳性率比前者又有提<