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我国发现Delta阿片受体的镇痛机制
中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所张旭博士等，在对“激活Delta阿片受体导致受体上膜和神经肽释放”这一课题进行研究后发现，阻断Delta阿片受体，可大量减少致痛神经肽的释放，从而达到镇痛目的。这一发现为临床麻醉和镇痛治疗提供了新的理论依据。
Mu阿片受体和Delta阿片受体是参与镇痛的两种最重要的阿片受体。人们已知，吗啡等阿片类药物通过激动细胞表面的阿片受体产生镇痛作用，但人们对Delta阿片受体参与镇痛的细胞生物学机制尚不完全清楚。
张旭等研究表明，Delta阿片受体主要位于痛觉感受器内部，而不是像以往人们所认为的那样分布于痛觉感受器表面。令人惊奇的是，痛刺激Delta阿片受体，可以引起该受体在数秒钟内移位到痛觉感受器表面，而激动该阿片受体引起的大量该受体运动到细胞表面的过程却进行得缓慢———约5分钟后细胞表面的该受体才明显增加，且这种缓慢增加可持续相当长的时间。Delta阿片受体受体移位到细胞表面，增强了痛觉感受器对阿片类物质的敏感性。与此同时，致痛的神经肽也被释放出来。这表明，Delta阿片受体受体的运动与致痛神经肽释放具有相互促进作用。
上述研究结果提示，镇痛用药需要在激动Mu阿片受体的同时，阻断Delta阿片受体，从而更有效地减少致痛神经肽释放。这一研究结果为临床麻醉和镇痛用药新方案的推出，提供了理论依据。
据悉，上述研究成果已引起国际上的关注。张旭等撰写的相关论文：“痛觉感受器中Delta阿片受体活动规律及其痛觉调控关系”，已刊登于1月10日出版的国际权威刊物《神经元》杂志上。
胡德荣
中国医药报
2003.01.24
