痔的病因与病理生理学的现代概念

第二军医大学（上海200433）张东铭

近20年来，人们对痔的认识发生了很大变化，过去认为痔为一病理性结构，如今证实，痔的本质是肛管内的正常肛垫，是胚胎期就已存在的解剖学实体，只有肛垫下移出现症状，才称为病。根据痔的新概念，许多学者对痔的流行病学、病因学和病理生理学的传统观念作了重新评估，并提出了一系列新的治疗原则和方法。

1 痔的流行病学

1.1发病率 痔的发病率文献报道不一。我国（1977）报告为46.2％，美国（1990）为4.4％，英国（1960）为13.3％。Johanson等通过美国1177次和英国1123次医师随访结果的比较，提出每年每10万人口中因痔住院者分别为47.65例和40.69例。Tiret（1988）统计法国每10万人口中痔的发病率为46例。

上述统计数字不仅差别很大，而且准确性可疑，原因是：
（1）由于对痔的定义认识不清，常把众多的肛门部发生的症状都归属于痔；
（2）以医院为基础的调查数据，无代表性；
（3）以社会团体为基础的调查多依靠调查登记表、口头访问或自我诊断的方法，误差大，不可信；
（4）有痔并非都有症状，Haas等统计835例，其中241例为无症状痔；Bleday等估计痔病在美国每年超过1百万人以上，而有症状者仅为21000余人；有人报告，临床诊断为痔者21.6％，而肛门镜检测为86％或55％，如此高的阳性率，无疑是将无症状痔甚至正常肛垫计算在内；
（5）痔可与其他肛门病共存，在4～5cm长、9cm²的直肠下部肠段内，大约集中13类50余种肛门病，它们的症状多半是出血、肿胀或疼痛，或附之以便秘、失禁、潮湿、瘙痒等，极易发生误诊。
除上述原因外，年龄、性别、饮食、文化、环境等因素在痔的发病率中均有一定影响。

1.2年龄 很多资料表明，痔的发病率随年龄增长而上升，20岁以前，痔很少出现；超过30岁，痔的发病率为70％，45～65岁是发病高峰期，65岁以后才稍有下降。此种现象，证实了Haas-Fox的论断，即痔是因肛垫的支持组织随年龄而老化的结果，它像脸上的皱纹一样是年龄的标记。

1.3性别 Arabi等（1977）报告，痔的发病率男性比女性高1.4～2.3倍。日本岩垂纯一报告：男51.59％，女55.66％，女高于男。但据多数学者统计，在总的人群中，两性间的发病率是相仿的。女性在妊娠期或经前期常出现痔的症状，特别是分娩期加重，这是因为女性肛垫组织内含有高水平的雌激素受体和类似正常的乳腺组织，在妊娠或月经期由于某些女性激素（如卵泡刺激素、泌乳素、糖皮质激素）分泌亢进，刺激了这些受体，从而引发了类似痔的一种生理性反应。

1.4遗传 痔病患者常有家族史，其发病率为42％，女性为18.5％。过去认为他们的静脉壁存在先天性缺陷，不易抵抗静脉腔内压力，从而使之逐渐扩大而曲张。但是，Loder等指出，这纯系偏见，有关资料表明，他们与饮食、文化、环境等因素有关，而不是基因所致。

2 痔的病因学

目前，有关痔的病因学研究取得了较大进展，尽管还存在着争议，但有些问题已被澄清并取得共识。

2.1痔不是静脉曲张

解剖学证实：
（1）痔静脉扩张不同于大隐静脉曲张，静脉壁的组织学是正常的，属生理现象；
（2）Bernstein在痔的显微镜切片上未发现有静脉曲张；
（3）痔的血管是由直肠下动静脉及肛门动静脉（体循环）直接分布，而不是直肠上动静脉（门静脉系）；
（4）影像学证实，痔静脉血只流向前方的前列腺静脉丛或阴道静脉丛（体循环），而不流向门静脉系；
（5）Thomson将钡剂注入双侧直肠上静脉，令其末端扩张，发现这些扩张静脉，不是痔的3分叶排列模式，证实直肠上静脉和痔无直接联系；
（6）痔静脉丛不是门静脉侧支循环唯一场所，它可经十二指肠、小肠、结肠、胃、腹壁等处静脉回流，如果门静脉高压，可以引起上述器官的静脉曲张，当然也可发生直肠静脉曲张（rectal varices）（较罕见），但不是痔。

除上述解剖学资料外，在临床上也证实门静脉高压患者，痔的发病率并不高。Brondel（1976）发现常与痔伴发的疾病中，未见有血管性疾病如精索静脉曲张、高血压或肝病等。因此，痔的本质不是静脉典张，门静脉高压不是痔的病因。

2.2便秘不是痔的病因而是后果 早在1970年Burkitt提出，低纤维饮食可引起便秘，排便时硬便可推肛垫下移而成痔，其他学者也有类似的假说，认为便秘和用力排便是成痔的主要危险因素。但是事实并非如此，流行病学资料显示，痔的发病率小儿低，成人高，没有证据说明小儿吃的纤维性食物比成人高。再如，65岁以后便秘的发病率升高，而痔的发病率却降低。Read等 发现，长期用力排便的严重便秘患者痔的发病率并不高，脱垂性痔（Ⅱ、Ⅲ度）病人排便时并不需要长时间用力；只有非脱垂性痔（Ⅰ度）与用力排便有关，但是，与其说是痔的病因不如说是痔的结果。Sun用25G针筒，5％葡萄糖，每小时3ml直接灌注法，测定20例非脱垂性痔患者的肛垫血管内压，发现肛垫的平均静息压（3.33kPa）和用力排便压（7.35kPa）均高于正常人（0.98kPa，5.39kPa）。由此可知，患者排便时，高压和肿胀的肛垫可阻塞肛管，促使病人用力排便，可是用力越大肛垫内压就越高，使排便更加困难，除非痔脱出后，排便方可畅通。因此，先有痔后有便秘，便秘不是痔的原因而是后果。

2.3导致痔病的相关因素 Johanson调查美国8.8百万住院病人，发现与痔相关疾病患者有102950人，其中伴发腹泻病者居多数，如溃疡性结肠炎、功能性腹泻、非感染性胃肠炎和结肠炎；其他如感染性腹泻、Crohn病和缺血性结肠炎也有一定例数。作者认为腹泻可能是导致痔病的危险因素，但机理不明。可能由于稀便刺激引起括约肌长时间的频繁收缩，导致肛管静息压升高，影响肛垫静脉回流，肛垫充血性肥大，继而导致出血和脱垂。

Delco等调查96314例痔病患者，也发现痔与腹泻有关；同时指出，脊髓损伤、不同类型的肛直肠疾病以及高淀粉酶血清症和异常的血脂体等患者的痔发病率升高；其机理不明，据推测，这些疾病可能与导致肛压升高或肛垫内动静脉吻合调节障碍有关。

Thomson指出，盆腔肿瘤如卵巢囊肿、子宫纤维肌瘤常可诱发痔，直肠癌常是导致痔病的原因，二者决不是巧合，大多数病人只注意了痔的症状，而忽略了直肠癌的存在。

值得注意的是，Bronded（1976），Heslop（1987），Johanson（1997）相继发现，痔常与腹腔疝、腹股沟疝、直肠前突以及泌尿生殖器官脱垂等脱出性疾病伴发，而与食管静脉曲张、精索静脉曲张、门静脉高压等血管性疾病无关联，由此可以说明，痔的成因可能是因其支持组织松弛所致，与血管因素（静脉曲张）无关。

3 痔的病理生理学

目前，学术界比较公认，痔是一个多因素的疾病，至少是由2～3个因素引起，而被多个因素所加重。

3.1肛垫下移学说 肛垫是肛管的正常结构，若其位置下移出现脱出及流血等症状时即成痔，这个学说是Thomson于1975年首次提出，其根据是：
（1）Treitz肌是一种纤维肌性组织，正常情况下，它在肛垫内缠绕痔静脉丛并呈弓状与联合纵肌相连（图1）；排便时，弓的近侧纤维收缩上提肛垫，由于内括约肌远侧扩张，因而在上提肛垫的同时对痔静脉还有压缩作用。故Treitz肌又称痔的提肌及压缩器（Levator or compressor of hemorrhoids）；
（2）Haas-Fox（1980）证实，随着年龄增长Treitz肌发生退行变性，肛垫有凸出于肛管腔或下移的趋势。Bernstein 经组织学观察，发现脱出性痔的上方直肠粘膜下层的结缔组织纤维呈现肥大、崩解和断裂现象，有力地支持了Haas-Fox的论断。

如上所述，Treitz肌是肛垫的固定装置，排便结束后有使肛垫向上回缩的作用；如果断裂，肛垫即可出现回缩障碍。促使肛垫下移的因素很多，除年龄这个基本的重要因素外，不排除便秘、腹泻、排便习惯不良及括约肌动力失常等因素对肛垫加大下推力量的作用。Treitz肌的异常不仅使肛垫失去支持，同时也解除了对痔静脉的约束，致使静脉扩张，肛垫充血肥大；排便时肛管阻力增加，促使病人用力排便，可是越用力，充血和脱出越严重，排便更困难。起初，肥大肛垫可以无症状，属无症状痔；随着支持组织破坏加剧，痔即可由间歇性脱垂发展为持续性脱垂。由于痔脱出其表面粘膜易受粪便的反复磨擦而破损，出现溃疡、出血或疼痛，即症状性痔。Thomson曾检查66例痔病患者，发现60％的痔，脱出为始发症状，而出血为继发；出血为始发症状者仅占7％，证实了上述理论的可靠性。

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图1Treitz肌纤维的弓状排列

a.静息时；b.排便时，弓状纤维上部上提肛垫，由于内括约肌下部扩张，弓状纤维压缩静脉

3.2血液动力学理论 该理论是根据组织学及电镜资料而提出的，系指痔与肛垫内动静脉吻合微循环系统的调节障碍有关。早在19世纪，一些学者就已指出“痔应归属于勃起组织化生”。到了20世纪中期才发现肛管粘膜下有动静脉吻合，Stelzner（1962）称其为“直肠海绵体”，Thomson（1975）称“窦状静脉”，Parnand（1976）将此窦状扩大的血管腔隙分为薄壁型与厚壁型二类，壁内有丰富的特殊感受器，它是肛垫内压的神经---体液调节系统。正常情况下，动静脉吻合宛如一个巨大的血库，供该系统调控其供血量的多少和肛垫体积的大小。但<