脂肪性肝病（FLD）是遗传一环境一代谢应激相关性疾病，包括酒精性肝病（ALD）和非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）两大类。当前ALD的患病率居高不下，而NAFLD的发病率不断攀高且起病渐趋低龄化，并且FLD可以与病毒性肝炎合并存在，从而成为当代肝病领域的新挑战。有关FLD的研究进展发展迅速，新理论、新概念、新技术层出不穷。为此，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组于2005年6月4一5日在上海召开了“第二届全国FLD专题研讨会”。大会主度由曾民德和庄辉教授担任，共同主度厉有名、陈成伟、范建高教授，参加会议的代表340余人。会议共举行专题报告18个，大会论文交流10个，内容涉及FLD的基础与临床研究现况及未来发展趋势，并就FLD的诊断标准与治疗共识展开了充分讨论。

本次大会的特色为专题报告内容丰富，理论联系实际，深受广大代表的欢迎。

首先北京大学生医学部庄辉院士就FLD的危险因素及临床流行病学现状作了演讲，指出随着国人生活平平的提高，我国部分地区成人FLD的患病率已高达10%~20%，肥胖及其相关代谢综合征与FLD的高发密切相关，FLD对健康的问题突出，已成为较严重的医学和社会问题，须引各级政府和医务工作者足够的重视。

上海第二医科大学附属仁济医院曾民德教授重点介绍了肝脏氧应激的形成机制及其在FLD发生发展中的作用与治疗对策，为正确理解FLD的发病机制、选择有效的治疗药物及其疗效评估提供了新的思路和方向。ALD和NAFLD在病理学上的表现相类似，尽管目前对MAFLD的病理变化与程度划分取得了一定共识，但还有不少问题有待深入研究。

北京中日友好医院王泰龄教授结合自已的临床病理经验系统介绍了NAFLD的基本病变、分级、分期与分类，以及儿童非酒精性脂肪肝炎（NASH）的特点。

浙江大学医学附属第一医院厉有名教授详细报告了从饮食、酒精、药物及用现代分子生物学技术诱导的FLD动物模型，这些模型对人们研究FLD的发病机制和药物筛选等提供了重要的研究工具。近来随着药物性肝病认识的提高，药物相关的FLD患者越来越多，为此南京军区上海临床肝病中心陈成伟教授分别从药物性脂肪肝的病理学、发病机制、临床表现、诊治原则等方面对此领域的新进展进行了系统的论述，对药物性FLD要引起足够的重视。在NAFLD形成过程中，常伴有肠源性内毒素血症，山西医科大学肝病研究所刘近春教授分别从他们的基础和临床研究证实了FLD存在肠源性内毒素血症，后者与FLD的发生发展关系密切。西安交通大学第二医院罗金燕教授就ALD的流行病学，以及轻症ALD、酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和肝硬化的临床表现和转归等方面的最新进展作了专题报告，这对我们正确认识、及时诊断和治疗ALD有非常重要的指导价值。饮酒量和人体健康之间的剂量依赖关系较为复杂，贵阳医学院附属医院程明亮教授介绍了饮酒量与人体健康如肝脏疾病、心血管疾病、血压、中风和死亡率之间有着剂量依赖关系，并与会议代表就“健康（安全）饮酒“的概念展开激烈的讨论。细胞的凋亡和再生涉及疾病的多个方面，在FLD也存在着细胞的凋亡和再生。

中国医科大学附属第一医院王炳元教授报告了细胞凋亡和再生的基本概念，FLD中化学毒物、氧应激、核因子表达以及其他因素与细胞凋亡的关系，对这些机制的研究为FLD发病机制和治疗提供了新的思路。FLD的发生有遗传倾向，重庆医科大学第二临床学院沈薇教授从肥胖、胰岛素抵抗相关基因、脂肪酸代谢相关基因、调控相关细胞因子基因、肝纤维化相关基因与FLD遗传易感性的相关性进行了论述，说明了NAFLD的发生与遗传易感性有密切的关系。病毒性肝炎与脂肪肝关系密切，尽管乙型、丙型、丁型肝炎病毒感染可导致肝细胞脂肪变，其中以丙型肝炎病毒基因3a型感染最为明显，肝脂肪变是丙型肝炎病毒感染的特征之一；然而病毒性肝炎时伴随的肥胖和胰岛素抗与肝脂肪变的关系可能比病毒本身更为重要，肝脂肪变可能直接或与其他因子协同作用导致病毒性肝病进展并影响其对干扰素治疗的反应。

吉林大学第一医院牛俊奇教授报告了病毒性肝炎肝脂肪变机制、肝脂肪变对病毒性肝炎进展的影响、以及减肥和抗病毒治疗对肝脂肪变性的影响，并详尽介绍了病毒性肝炎合并脂肪肝的诊断和治疗问题。FLD尤其是NASH可导致肝纤维化的发生，首都医科大学附属北京友谊医院贾继东教授系统地总结了NASH肝纤维化的发生率和预测因素，胰岛素抵抗、瘦素、结缔组织生长因子和脂质过氧化在NASH肝纤维化中的发生作用，以及诊断和其治疗方面的新进展。

上海第二医院大学附属仁济医院陆伦根教授从ANFLD的人口学资料、家族聚集、临床表现、实验室和影像学检查方面报告了NAFLD的临床特征，并对NAFLD的自然史进行了综合分析，指出约20%的NASH可进展为肝硬化，其中30%-40%死于肝相关疾病，部分发生亚急肝功能衰竭和肝细胞肝癌。有关FLD与肝细胞肝癌的关系，广州暨南大学附属第一医院杨冬华教授综述了近年来ALD、NAFLD与肝癌发生的关系，现有不少证据显示其与肝癌的发生有非常密切的关系，但FLD导致肝癌的确切机制尚有待深入的研究。肝移植是治疗终末期肝病的有效方法北京大学人民医院刘玉兰教授就有关NASH及NAFLD导致终末期肝病进行肝移植、脂肪变性肝脏作为肝移植供体、脂肪肝供体引起移植物原发性无功能的机制以及供体肝脏脂肪变性的评估的研究现状进行报告。

就FLD的影像学诊断方面，上海第二医科大学附属瑞金医院陈克敏教授介绍了FLD的B超、CT和（或）MRI影像学特征。肥胖已成为严重的社会问题，第二军医大学长海医院邹大进教授就肥胖所致脂肪肝的发病机制以及减肥对脂肪肝的防治作用等方面进行了论述。胰岛素抵抗的FLD的发生和发展中起着至关重要的作用，NAFLD是代谢综合征累及肝脏的病理学改变，而改善胰岛素抵抗和控制代谢紊乱可有效防治NAFLD，然而然而范建高教授从另一个方面介绍了脂肪肝在胰岛素低抗及其相关代谢综合征发生发展中的作用，指出脂肪肝可取代内脏性肥胖用于判断危险因素的聚集，当前可从NAFLD的防治入手来减少2型糖尿病和动脉化性心脑血管疾病的发生。

除了专题报告外，本次会议从入选的62篇论文中精心选出有代表性的10篇文章作大会交流。程朝英等报道，2457例重庆市居民B超变查脂及肝的检出率为17.38%，农民脂肪肝的检出率显著低于城市中的教师、干部和工人。范竹萍等通过肥胖和胆结石并NAFLD患者的分子生物学研究认为，胰岛素抵抗不是NAFLD的惟一作用机制，可能存在瘦素抵抗。郑瑞丹等对52例NASH患者进行临床和病理研究显示，NASH是一种较为常见的具有一定临床与病理特点的慢性肝病，肝活体组织检查有助于其早期明确诊断。厉有名等题组成员分别从瘦素和瘦素受体基因多态性、瘦素受体基因Lys109Arg多态性、血清抵抗素、胰岛素抵抗、生长激素水平的变化与FLD的关系进行较为全面的研究，同时也观察了在FLD形成过程中肠道通透性变化、茶多酚抗大鼠酒精性肝损伤的作用，以及吡咯列酮可改善大鼠FLD的瘦素和瘦素抵抗，并发现了缺血预处理不能提高FLD大鼠对缺血再灌注损伤的耐受性，这些研究结果对FLD的发病机制和寻找有效的治疗提供了重要的实验依据。范建高等脂肪肝课题组成员展示了上海市居民脂肪肝与代谢综合征的临床流行病学研究结果，并介绍了某大型企业1万多名职工近10年脂肪肝及其相关疾病患病率不断增高的流行病学现状，他们还通过动物实验探讨了脂肪毒性/葡萄糖毒性以及肝脏成脂性改变等在LASH肝纤维化发病中的作用及其作用机制和防治对策。赵彩彦等观察了大鼠ALD肝组织过氧化物酶体增殖物受体γ（PPARγ）表达的变化，结果显示ALD肝脏的炎症、坏死和纤维化改变与其PPARγ表达减弱有关，这为临床上应用PPAARγ配体治疗ALD提供了理论依据。张洁等研究了大鼠NASH肝细胞损伤与细胞间黏附分子-1基因表达的关系，结果发现NASH时细胞间黏附分子-1 mRNA表达可能与其肝细胞损伤程度有关。陈东风等课题组从不同的方面研究了NAFLD大鼠部分肝切除术后肝再生变化、肝细胞色素P4501A1和3A1在大鼠NAFLD形成中的作用、肝细胞素氧化酶Ⅰ基因及表达变化、解偶联蛋白-2在NAFLD的表达、Bcl-2和Bax在大鼠NAFLD中的表达及意义、肝脂及酸结合蛋白在大鼠NAFLD中的表达及相关性、NAFLD与丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路以及吉非罗齐对高脂饮食喂养大鼠肝细胞脂肪变性的影响，这些研究结果为阐明NAFLD的发病机制提供了重要的新实验依据，对指导脂肪肝的治疗和药物的开发有重要的指导价值。此次会议还专题介绍了多烯磷酰胆碱有效防治ALD和NALFD的最新研究结果，并就其保护生物膜、拮抗氧应激、保护胰岛素β细胞、改善血脂紊乱等作用机制展开讨论。

为了进一步完善FLD的诊断标准并对其治疗方案和疗效评估提出指导性建议，此次会议厉有名和范建高教授分别就ALD和NAFLD诊断标准和治疗共识向各位参会代表进行了广泛的征求意见。会上李伟道、巫协宁等知名专家以及许多年轻学者就许多热点问题进行了很好的点评和深入的讨论，王泰龄教授建议并希望广大临床工作者大力开展肝活体组织检查，以加强FLD的临床病理研究。最后，曾民德教授对大会进行了简短的总结，并就今后的研究方向和学组的主要任务尤其是希望尽快成立脂肪性肝病病理研究协作组等到作了重要的指导性建议。