【诊断】【治疗措施】【病因学】【发病机理】【临床表现】【辅助检查】

【概述】

胃轻瘫综合征（Gastroparesis Syndrome）是指以胃排空延缓为特征的临床症状群。而有关检查未发现上消化道或上腹部有器质性病变。根据病因可分为原发性和继发性两种类型。原发性又称特发性胃轻瘫，多发于年轻女性。根据起病缓急及病程长短可将胃轻瘫分为急慢性两种。临床上慢性多见，症状持续或反复发作常达数月甚至10余年。

【诊断】

如有胃轻瘫的症状，尤其是餐后数小数仍呕吐大量食物，在X线钡餐和胃镜检查正常或排除机械性（器质性）梗阻后，一般可以作出胃轻瘫的初步诊断。确定诊断则需进行胃排空试验，胃内测压或胃电图检查。

【治疗措施】

一、一般治疗

胃轻瘫患者应给予低脂肪、低纤维饮食，少食多餐，流质为主，以利于胃的排空。由于吸烟能减慢胃排空，应予戒烟。应尽量避免使用能延迟胃排空的药物（表）。

表 引起胃排空延迟的药物

药物名称 治疗用途 作用机理 钾盐 平衡电解质 不详 多巴胺 抗休克缩血管药 经多巴胺受体 L-多巴 帕金森病 经多巴胺受体 硝苯吡啶 抗高血压心绞痛 钙通道阻滞剂 异丙肾上腺素 平喘 β-肾上腺素能 硫糖铝 消化性溃疡等 粘膜保护剂 氢氧化铝凝胶 消化性溃疡等 抗酸剂 鸦片类制剂 腹泻 增加平滑肌张力 三环类化合物 抗抑郁 抗胆碱能 吩噻嗪 精神病 抗胆碱能 合成雌激素类 激素治疗 胃性激素受体

二、原发疾病的治疗

糖尿病性胃轻瘫应尽可能控制高血糖，部分患者可因高血糖得到控制而使症状改善。神经性厌食患者补充足量的热卡能改善胃排空，纠正精神障碍对于症状的完全恢复也是必要的。Malageleda等报告1例肺肿瘤切除后胃轻瘫症状消失，胃动力恢复正常。如前所述，慢性肠系膜动脉闭塞所致的缺血性胃轻瘫，在血管重建后能完全恢复正常。

三、促动力性药物

应用促动力药物是目前大多数胃轻瘫患者最有效的治疗途径。促动力性药物是一类能够恢复、增强和协调消化道平滑肌收缩活动，加快腔内物质转动的药物。

氨甲酰甲基胆碱能增加胃收缩频率和幅度，但核素胃排空试验证明其不能加快胃排空，故有人认为该药不属于促动力性药物。

目前常用的促动力性药物有胃复安、多潘立酮和西沙比利，这些药物能增加胃窦收缩频率和幅度，加强胃窦十二指肠收缩的协调，用于治疗各种类型的胃轻瘫，能加速胃排空，改善临床症状。但是，胃复安和多潘立酮长期治疗的效果不甚理相，而西沙比利长期应用仍有较好疗效。

近年较为引起关注的是红霉素的促动力作有。红霉素作为胃动素受体激动剂刺激胃肠道运动，在餐后诱导胃产生类似于消化间期MMCⅢ相，引起胃窦强大收缩，降低幽门压力，改善胃窦十二指肠收缩的协调，促进固体食物（包括较大颗粒的未消化食物）的排空。

1990年Janssens等首次采用红霉素治疗糖尿病性胃轻瘫，取得较好近期疗效。1993年Richards等首次用红霉素治疗特发性胃轻瘫，亦有良好疗效，并且证明红霉素无论是静脉注射，短期口服（4周）或长期口服（1～11个月）维持治疗，均能增加胃固体排空，改善临床症状，无明显副作用。红霉素对神经性厌食、迷走神经切断术后、进行性系统性硬化症和癌症化疗引起的胃轻瘫亦有良好疗效。

关于红霉素的用法：Camilleri主张先用3mg/kg体重静脉注射，每8小时1次，待患者能耐受进食后改为口服250mg，每日3次，一般不超过10日。能耐受红霉素的患者可持续用药数月，只要有益于症状改善且无副作用。

红霉素的副作用有恶心、呕吐、腹泻等。大剂量尚有引起室性心动过速的报告。红霉素还能引起亚临床的神经肌肉接头突触前抑制，使重症肌无力患者的病情加重。长期应用红霉素尚需考虑诱导产生耐药菌株的问题，红霉素的衍生物EM-523和EM-574只有促动力作用而无抗菌活性，则能使这一问题得到解决。

胃动素 Peeters等用胃动素静脉输注治疗6例严重糖尿病性胃轻瘫患者，使胃液体和固体排空均显著加快。因此，胃动素将来能为胃轻瘫的治疗提供一种新的手段。

不同作用机制的促动力性药物必要时可以联合应用，或者数种药物交替使用，以避免单一药物大剂量或长期应用而产生副作用和快速耐受反应。

四、手术治疗

对于少数难治性胃轻瘫患者可采用手术治疗。有报告对某些特发性胃轻瘫患者行胃大部切除和胃空肠吻合术后，症状显著减轻。一些手术后胃轻瘫患者在进一步广泛胃切除和建立Roux-en-Y引流后症状显著改善。Yeung等报告一例糖尿病患者，因十二指肠溃疡行迷走神经切断及幽门成形术后发生难治性胃轻瘫，导致顽固性恶心、呕吐，促动力性药物治疗无效，而采用X线透视下经皮胃造瘘插管治疗后，取得长期缓解。

五、其他疗法

胃起搏（Gastric Pacing）能使紊乱的胃电慢波节律恢复正常，从而恢复正常胃运动，有人试用于治疗手术后胃轻瘫伴胃电节律紊乱者，有一定疗效。但其技术问题及其在胃轻瘫治疗中的作用尚需进一步研究。

【病因学】

原发性胃轻瘫病因、机理尚未清楚 ，但病变部位可能在胃的肌层或支配肌层的肌间神经丛；继发性者常有：①糖尿病；②结缔组织病，如进行性系统性硬化症（PSS）；③胃部手术或迷走神经切断术；④感染或代谢异常；⑤中枢神经系疾病以及某些药物等。此外，迷走神经的紧张性降低和肠激素及肽类物质可能也起一定作用。胃轻瘫时胃动素水平及胃动素受体功能可能有异常。

胃轻瘫的原因可以是原发性胃运动功能障碍（特发性胃轻瘫），也可以继发于某些全身性疾病和某些胃手术手（表）。胃排空机制涉及胃平滑肌，胃肠道内在或外在神经系统、中枢神经系统和激素的密切相互作用，任一因素的异常均可导致胃轻瘫。

表 引起胃排空延迟的疾病

胃肠平滑肌病变 淀粉样变性 系统性硬化 皮肌炎 肌强直性营养不良 肠或自主神经系统病变 病毒感染（带状疱疹病毒 EB病毒 巨细胞病毒等） 糖尿病 淀粉样变性 特发性直立性低血压 全自主神经病变（Pandysautonomia） 瘤旁综合征 迷走神经干切断术 胃大部切除及Roux-en-吻合 中枢神经系统病变 帕金森病 脑干肿瘤 脊髓损伤 其他疾病 甲状腺机能亢进 甲状腺机能减退 神经性厌食 胃缺血 特发性

【发病机理】

一、糖尿病性胃轻瘫（DGP）

糖尿病患者常存在整个胃肠道运动异常。在口服降糖药的Ⅰ型或Ⅱ型糖尿病患者，大约40%发生胃轻瘫。

1937年，Ferroir观察到糖尿病患者X线钡餐检查显示胃运动减弱。1945年Rundles首次清楚地描述了胃排空延迟与糖尿病之间的相关关系。1958年Kassander首先应用“糖尿病性胃轻瘫”这一术语。

糖尿病性胃轻瘫患者胃肠运动障碍表现为胃消化间期移动性运动复合波（MMC）Ⅲ相消失和餐后胃窦运动低下，胃窦、幽门及十二指肠收缩不协调和幽门痉挛，使胃固体排空延迟。DGP患者早期近端胃容受性舒张功能障碍，导致液体排空过快，但在晚期胃液体排空亦明显延迟。

DGP患者胃排空延迟的原因主要是由于迷走神经损伤（自主神经病变），高血糖对胃排空也有抑制作用。糖尿病患者假饲或胰岛素诱发低血糖后，胃酸分泌反应减低，提示有迷走神经病变。Guy等发现糖尿病患者迷走神经的形态学改变为无髓鞘轴突密度严重<