【诊断】【治疗措施】【病因学】【发病机理】【临床表现】

【概述】

人体动脉血液中酸碱度（pH）是血液内H+浓度的负对数值，正常为7.35～7.45，平衡值为7.40。体液中H+摄入很少，主要是在代谢过程中内生而来。机体对酸碱负荷有相当完善的调节机制，主要包括缓冲、代偿和纠正作用。碳酸 碳酸氢盐是体液中最重要作用最大的缓冲对，代谢性酸负荷时，H+与HCO₃^-结合成H₂CO₃，H₂CO₃极不稳定，大部分分解成CO₂和H₂O，CO₂通过呼吸排出体外，使血液中HCO₃^-与H₂CO₃的比值保持在20：1，pH值也将保持不变,可是代偿是有限度的，如果超过了机体所能代偿的程度，酸中毒将进一步加剧。代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，以原发性HCO₃^-降低（＜21mmol/L）和PH值降低（＜7.35）为特征。

【诊断】

根据病人有严重腹泻、肠瘘或输尿管乙状结肠吻合术等的病史，又有深而快的呼吸，即应怀疑有代谢性酸中毒。作血气分析可以明确诊断，并可了解代偿情况和酸中毒的严重。失代偿时，血液pH值和〔HCO₃^-〕明显下降，PCO₃正常；部分代偿时，血液pH值、〔HCO₃^-〕和PCO₂均有一定程度的降低。如无条件进行此项测定，可作二氧化碳结合力的测定，也可确定诊断和大致判定酸中毒的程度。血清Na⁺、K⁺、CI^-等的测定，也有助于判定病情。

【治疗措施】

1.积极防治引起代谢性酸中毒的原发病，纠正水、电解质紊乱，恢复有效循环血量，改善组织血液灌流状况，改善肾功能等。

2.给碱纠正代谢性酸中毒：严重酸中毒危及生命，则要及时给碱纠正。一般多用NaHCO₃以补充HCO₃^-，去缓冲H⁺。乳酸钠也可用，不过在肝功能不全或乳酸酸中毒时不用，因为乳酸钠经肝代谢方能生成NaHCO₃。三羟甲基氨基甲烷（Tris-hydroxymethyl Aminomethane THAM或Tris）近来常用。它不含Na⁺、HCO₃^-或CO₂。其分子结构式为（CH₂OH）₃CNH_2，它是以其OH^-去中和H⁺的。1g NaHCO3含有11.9mmol的HCO₃^-，1g乳酸钠相当于9mmol的HCO₃^-，1gTHAM相当于8.2mmol的HCO₃^-。而NaHCO3溶液作用迅速、疗效确切、副作用小。

纠正代谢性酸中毒时补充碱量可用下式计算：

补充碱（mmol）=（正常CO₂CP-测定CO₂CP）×体重（kg）×0.2

或 =（正常SB-测定SB）×体重（kg）×0.2

临床上可先补给计算量的1/2～1/3，再结合症状及血液化验结果，调整补碱量。在纠正酸中毒时大量K+转移至细胞内，引起低血钾，要随时注意纠治低钾。

3.处理酸中毒时的高钾血症和病人失钾时的低钾血症：酸中毒常伴有高钾血症，在给碱纠正酸中毒时，H⁺从细胞内移至细胞外不断被缓冲，K⁺则从细胞外重新移向细胞内从而使血钾回降。但需注意，有的代谢性酸中毒病人因有失钾情况存在，虽有酸中毒但伴随着低血钾。纠正其酸中毒时血清钾浓度更会进一步下降引起严重甚至致命的低血钾。这种情况见于糖尿病人渗透性利尿而失钾，腹泻病人失钾等。纠正其酸中毒时需要依据血清钾下降程度适当补钾。

严重肾功能衰竭引起的酸中毒，则需进行腹膜透析或血液透析方能纠正其水、电解质、酸碱平衡以及代谢尾产物潴留等紊乱。

【病因学】

不外乎H⁺产生过多、排出受阻，或者HCO₃^-丢失过多。常见于a.腹膜炎、休克、高热等酸性代谢废物产生过多，或长期不能进食，脂肪分解过多，酮体积累；b.腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等，大量HCO₃^-由消化道中丢失；c.急性肾功能衰竭，排H+和再吸收HCO₃^-受阻。

当体内H⁺升高后，除体液缓冲系统作用外，主要由肺和肾调节。H⁺+ HCO₃^-→H₂CO₃→H₂O+CO₂。当HCO₃^-减少时，H₂CO₃相应增高，离解出CO₂，使血PCO₂升高，刺激呼吸中枢，引起呼吸深快，CO₂排出增加，血中H2CO3相应减少以代偿；肾脏通过排出H⁺、NH₄⁺和回收HCO₃^-，以提高血浆中HCO₃^-/H₂CO₃的比值，pH仍属正常，称为代偿性代谢性酸中毒，若两者比值不能维持正常，PH降至7.35以下则为失代偿性代谢性酸中毒。

【发病机理】

1.酸性物质产生过多

（1）乳酸酸中毒：乳酸酸中毒（Lactic Acidosis）可见于各种原因引起的缺氧，其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成增加，因氧化过程不足而积累，导致血乳酸水平升高。这种酸中毒很常见。

（2）酮症酸中毒：酮症酸中毒（Ketoacidosis）是本体脂大量动用的情况下，如糖尿病、饥饿、妊娠反应较长时间有呕吐症状者、酒精中毒呕吐并数日少进食物者，脂肪酸在肝内氧化加强，酮体生成增加并超过了肝外利用量，因而出现酮血症。酮体包括丙酮、β－羟丁酸、乙酰乙酸，后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。

因胰岛素缺乏而发生糖尿病的病人，可以出现严重的酮症酸中毒，甚而致死。因为正常时人体胰岛素对抗脂解激素，使指解维持常量。当胰岛素缺乏时，脂解激素如ACTH、皮质醇、胰高血糖素及生长激素等的作用加强，大量激活脂肪细胞内的脂肪酶，使甘油三酯分解为甘油和脂肪酸的过程加强，脂肪酸大量进入肝脏，肝脏则生酮显著增加。

肝脏生酮增加与肉毒碱酰基转移酶（Acylcarnitine transferase）活性升高有关。因为正常时胰岛素对比酶具有抑制性调节作用，当胰岛毒缺乏时此酶活性显著增强。这时进入肝脏的脂肪酸形成脂肪酰辅酶A（Fatty acyl- CoA）之后，在此酶作用下大量进入线粒体，经β－氧化而生成大量的乙酰辅酶A，乙酰辅酶A是合成酮体的基础物质。正常情况下，乙酰辅酶A经柠檬酸合成酶的催化与草酰乙酸缩合成柠檬酸而进入三羧酸循环，或经乙酰辅酶A羧化酶的作用生成丙二酰辅酶A而合成脂肪酸，因此乙酰辅酶A合成酮体的量是很少的，肝外完全可以利用。此外，糖尿病病人肝细胞中增多的脂肪酰辅酶A还能抑制柠檬酸合成酶和乙酰辅酶A羧化酶的活性，使乙酰辅酶A进入三羧酸循环的通路不畅，同时也不易合成脂肪酸。这样就使大量乙酰辅酶A 肝内缩合成酮体。

非糖尿病病人的酮症酸中毒是糖原消耗补充不足，机体进而大量动用脂肪所致，如饥饿等。

2.肾脏排酸保碱功能障碍 不论肾小管上皮细胞H^＋排泌减少和碳酸氢盐生成减少还是肾小球滤过率严重下降，不论急性或慢性肾功能衰竭，均能引起肾性代谢性酸中毒。由于肾脏是机体酸碱平衡调节的最终保证，故肾衰的酸中毒更为严重，也是不得不采取血液透析措施的临床危重情况之一。

（1）肾功能衰竭：肾功能衰竭如果主要是由于肾小管功能障碍所引起时，则此时的代谢性酸中毒主要是因小管上皮细胞产NH₃及排H^＋减少所致。正常肾小管上皮细胞内谷氨酰胺及氨基酸由血液供应，在谷氨酰胺酶及氨基酸化酶的催化作用下不断生成NH₃，NH₃弥散入管腔与肾小管上皮细胞分泌的H^＋结合形成NH₄⁺，使尿液pH值升高，这就能使H^＋不断分泌入管腔，完成排酸过程。原尿中的Na⁺被NH₄^＋不断换回，与HCO₃^-相伴而重新入血成为NaHCO₃。这就是肾小管的主要排酸保碱功能。当肾小管发生病变从而引起此功能严重障碍时，即可发生酸中毒。此类酸中毒因肾小球滤过功能无大变化，并无酸类的阴离子因滤过障碍而在体内潴留，其特点为AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。也就是说HPO₄⁼、SO₄⁼等阴离子没有潴留，故AG不增加，而HCO