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Cell：控制饱和脂肪与转脂肪酸食物的有害作用的分子开关
Dana-Farber癌症研究所的研究人员首次确定出了肝脏中的一种分子机制——消费富含饱和脂肪和转脂肪酸食物如何能升高血液胆固醇和甘油三酯的水平并增加人的心脏病和癌症风险。这些发现刊登在2005年1月28日的Cell杂志上。文章报道说肝脏细胞中的一个生化开关——PGC-1beta控制着饱和与转脂肪的有害作用。
一直以来，研究人员都无法详细解释饱和与转脂肪如何导致血液中胆固醇以及甘油三酯水平的增加。有证据显示这个过程与肝脏有关，但是从脂肪摄入到胆固醇和甘油三酯积累的一系列分子事件却还不清楚。
新研究发现的这个机制是之前研究漏掉的一个环节。这个机制的发现为了解使这些脂肪酸有害的根源以及人们找到对策提供了机会。或许将来能够研制出“下调”这个机制以降低胆固醇水平和心脏疾病风险的药物。
研究人员发现当用有害脂肪刺激时，PGC-1beta能够通过一个生化信号级联来改变肝脏代谢。这种改变的结果是使极低密度脂蛋白（注：VLDL，very low-density lipoprotein）的产量增加。
PGC-1beta属于一个特殊的辅活化因子家族，这个家族的成员与其他蛋白反应从而开启和关闭基因。研究人员通过对PGC-1β辅活化因子的功能研究获得了新发现。通过利用芯片技术对基因活性的测量，表明饱和与转脂肪能够增加编码PGC-1β辅活化因子基因的活性。
研究还表明当脂肪活化了PGC-1β时，辅活化因子发生反应并上调固醇反应元件结合蛋白的功能。这个机制的这些重要部分活化了许多与胆固醇和甘油三酯有关的脂质生物合成基因。这些基因指导肝脏制造更多的胆固醇。研究人员指出在喂食了高脂肪食物的小鼠中，PCG-1β代谢确实使得肝脏中的胆固醇减少了，但同时血管中的胆固醇水平则增加了。
美国科学家发现了一种控制人体肥胖的新型基因，这种被定名为“油脂”的基因将为人类治疗肥胖症、糖尿病或其他与体重相关的疾病指引新的方向。
美国加利福尼亚大学的医学与人体基因教授指出：“油脂负责管理人体脂肪的存储与燃烧过程，我们的研究结果证明这种基因存在的数量多少决定人体是否更容易发胖。”在此次的最新研究中，科学家们安排了两组基因突变的老鼠，一组突变部位在脂肪组织，另外一组在肌肉。在使用高脂肪食物喂养六周后，两组老鼠的体重都迅速增加，比普通老鼠同样时间段内增重的数量多出一倍。但是，令研究者们惊奇的是，脂肪中“油脂”基因过多的老鼠是因为存储过多的脂肪而增加体重的。 (生物谷)
2005.02.04
