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解开结核杆菌顽固性之谜
美国科研人员的一项研究显示，一个关键的生化通道可以解释结核杆菌在引起感染前，为何可以多年处于休眠状态。这个秘密的揭示，指明了抗结核药物的新靶向，从而可明显缩短治疗时间(Nature,2000，406∶735)。
该课题组成员之一，美国纽约市Albert Einstein医学院的Jacobs医师称，今年死于结核病的人数将比以往任何时候都多。在这些病人中，多数已有HIV感染(艾滋病)，但其死因将是结核病。Jacobs医师说，结核分枝杆菌(MTB)的生存能力令人惊异，人体中的T淋巴细胞可以抑制但不能清除它。
为调查结核菌在有卡介苗免疫及治疗药物的情况下，为何能以亚临床的休眠状态存在，课题组的McKinney医师等，利用既往研究观察到 MTB通过摄入脂类可以持续感染小鼠的事实，从小鼠的肺结核灶采取组织，发现从这些组织培养出的MTB爱食用脂类而不食用糖或氨基酸。在MTB内脂代谢的途径(与人体的脂代谢不同)涉及两个特定的酶。McKinney医师推测，如果缺少了这两种酶，MTB的顽固性可能消失。为证实这一假说，研究人员培殖出一种基因修饰小鼠(knock－out mouse)，这种小鼠不能合成异柠檬酸裂合酶(isocitrate lyase)。
然后，研究人员用有异柠檬酸裂合酶突变的MTB株(不能合成该酶)感染上述基因修饰小鼠，结果发现在受感染的头三个星期(免疫反应出现前)，结核菌的繁殖未减弱。但此后活化了的巨噬细胞似乎可以将MTB从肺中完全清除。研究小组用体外模型再次证实异柠檬酸裂合酶是MTB生长繁殖所必需的。Jacobs医师称，这就使异柠檬酸裂合酶成为抗结核治疗的极好靶子。
2000.11.09
