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IFN-γ/STAT通路抑制TGF-β/SMAD信号转导
TGF-β和IFN-γ对各种细胞功能有相反的作用，但是此拮抗作用的基础不清楚。TGF-β信号转导是通过受体丝氨酸激酶磷酸化并激活转录因子Smad2和Smad3实现的，而IFN-γ受体及其结合的蛋白质酪氨酸激酶Jak1能介导Stat1的磷酸化和活化。最近，Memorial Sloan-Kettering癌症中心的Ulloa等阐明了TGF-β和IFN-γ信号整合的基础。IFN-γ抑制TGF-β诱导的Smad3的磷酸化以及随后的事件，即Smad3和Smad4结合，Smad3在核里积聚以及 TGF-β应答元件的活化；IFN-γ通过Jak1和Stat1作用来诱导Smad7的表达，拮抗SMAD的Smad7能阻止Smad3与TGF-β 受体的相互作用。此结果表明STAT和SMAD信号转导通路之间存在反式调控的机制。
（董仕和摘译自Ulloa L et al. Nature，1999，397：710）
生命的化学
1999.08.15
