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成骨细胞中基因表达随年龄的改变与骨质疏松症的有关
摘自《好医生网站》： 根据最新的研究结果，随着成骨细胞年龄的增加，其基因表达会发生改变，导致破骨细胞产生数量增加，从而导致骨质疏松症的发生。
来自California大学的Bernard P. Halloran等人在第42界美国细胞生物学协会年会上介绍了上述研究结果。Halloran说：“这些研究证实骨细胞的年龄与骨生长和破坏的关键调节因子的表达之间肯定存在相关性。”
研究人员指出，成骨细胞和破骨细胞之间平衡的维持是成骨细胞表达配体(RANKL)与破骨细胞受体之间相互作用的结果。这种受体与配体之间的相互作用可以刺激破骨细胞增殖，但是成骨细胞分泌的骨桥蛋白(OPG)则会抑制破骨细胞的增殖。OPG与RANKL竞争性的与破骨细胞受体结合，下调破骨细胞活性。
Halloran提醒说：“我们的研究目的是通过研究OPG与RANKL的调节作用，了解老年性骨质疏松症的发生机制。”研究人员从年轻和年老的动物中提取成骨细胞和破骨细胞，进行体外培养，检测其中OPG与RANKL的表达，和破骨细胞的生长情况。对基因表达的分析结果显示，与年轻的成骨细胞相比，老年成骨细胞的RANKL表达水平更高，而OPG表达较低，不管是在mRNA水平上，还是在蛋白水平上都是如此。而且老年成骨细胞会诱导产生更多的破骨细胞。当相同数量的年轻和老年成骨细胞与年轻破骨细胞前体共同孵育，破骨细胞的产生数量分别为56和123。当与老年破骨细胞前体共同孵育时，破骨细胞产生数量分别为70和255。在各种情况下，加入外源性OPG能够抑制破骨细胞的形成达90%。相比之下，加入外源性RANKL对破骨细胞形成的诱导作用是剂量依赖性的。
Halloran指出：“ OPG治疗代谢性骨癌和前列腺癌现在正进行临床试验。目前的研究提示这种治疗方法能够调节OPG或RANKL表达，也就可以用于治疗骨质疏松症。”
中国生物信息
2002.12.30
