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人类的内源性抗病毒因子a-defensin
直到现在，对有些感染HIV-1的病人并不表现为免疫缺陷(LTNPs-长时程不进展类型)是什么原因还很不清楚。CD8+T细胞对这个过程非常重要，但为什么CD8+T细胞在这些病人体内比其他病人体内更有效呢？最近在Nature Immunology上发表的文章发现LNTP人群体内的CD8+T细胞促进perforin的表达对它们的细胞活性有关。但是最近发现从某些抗病毒个体的被激活CD8+T细胞分泌的CD8抗病毒因子(CAF)也能抑制病毒的复制。现在Zhang et al.在Science上报导人类的a-defensins 1，2 and 3是CAF的主要成分。
以前的研究发现b-chemokine(CCL3，CCL4 and CCL5)可能通过竞争病毒和CCR5的结合活性而使CAF产生抗病毒特性。CCR5是病毒进入细胞的共受体。但它们只能抑制R5病毒不能抑制X4病毒，X4病毒利用CXCR4作为共受体，Z用蛋白质芯片技术，发现a-defensin承担了被激活T细胞对HIV病毒活性的大部分，这与b-chemokine无关。
研究者比较了在LNTP病人中，正常进程HIV病毒携带者和正常人群激活T细胞中a-defensin的蛋白质质谱，他们发现在3.3和3.5kD中的三个峰是在LNTP人群中存在，在部分的正常人群中存在，在正常进程HIV携带者中不存在的。研究者接着用蛋白质测序确定它们是人类a-defensin1，2，3。
在细胞培养环境中去除这些因子抑制了细胞对X4病毒和R5病毒的抵抗活性。人工合成的a-defensin也能在体外抑制HIV的复制，这个研究为HIV-1的研究，以及AIDS的治疗提供了新的思路和方法。
科技之光
2002.12.27
