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导致器官失效的基因
据《科学时报》：为什么一部分链球菌A strepA感染者有生命危险，而另一部分却只是受到轻微影响呢？根据研究人员的报告，许多感染链球菌A，并且面临生命危险的患者都有一个共同的特点，即当他们的免疫系统遇到细菌入侵的时候，有一个基因会驱使他们的免疫系统过度工作。
通常，链球菌A只能入侵皮肤和咽喉并引起感染，有的时候还能入侵肌肉和血液，甚至还可能导致器官失效。但是，令人困惑的是，从器官失效并有生命危险的病人和被细菌感染但是并没有生命危险的病人体内，分离得到的链球菌A菌株并没有明显差异。所以科学家相信，一定是病人自身的某些差异导致了危险性的不同。
由美国田纳西州大学分子生物学家Malak Kotb领导、由研究人员和临床医生组成的一个小组，开始研究编码免疫细胞表面受体，即抗原细胞的部分基因。结果表明，当外源物质，例如细菌产生的毒素，和这些细胞受体结合的时候，免疫细胞就被激活，同时诱发了细菌毒素和其它可以和细胞受体结合的外源物质之间的竞争。
Kotb和她的同事比较了三组人DNA，第一组是44个由于感染链球菌A而导致器官失效的患者，第二组是108个感染链球菌A但是没有器官失效的患者，第三组是256个身体健康的志愿者。他们发现，在病情最严重的第一组中，患者都有一个发生变异的相同基因，它编码产生的免疫细胞能识别细菌毒素。在第一组中有21%的患者存在基因变异，第二组中只有1%，在健康人群中则有5%，本研究报告发表在11月18日的《自然-医学》网络版上。
研究人员分析了变异基因的作用过程，变异基因编码的一个细胞受体对毒素的作用过于剧烈，引起了炎症反应。这些受体并不能驱动抗体有效地预防疾病，反而使患者的处境更加麻烦，结合在抗原细胞上的毒素能激活半数的T细胞，然后它们就开始攻击身体。
加州大学的分子病理学家Victor Nizet说，这个工作可以帮助解释链球菌A导致的“结果上的巨大差异”。并且，如果预先做基因测试，就能在感染病菌的初期找出器官失效风险比较大的患者。
中国生物信息
2002.12.03
