白癜风的发病原因目前为止尚不十分明了，涉及到的方方面面均是推测性和探讨性的。从发病机制来看，医家多倾向是黑素细胞产生黑素能力的进行性减少或消失。除黑素细胞外，任何影响黑素合成的因素如酪氨酸、酪氨酸酶、多巴、氧、铜、锌、紫外线等都可以影响黑素的合成。因此白癜风的发病因素是多方面的，也有相当一部分患者查不出任何诱发因素，国内外对此尚没有统一的认识，所以目前仍属于顽症。但近年通过临床、病理、生理、生化、遗传、免疫等多途径、多元化的研究，已积累了不少的资料。

一、遗传因素

遗传因素被认为参与白癜风发病。白癜风的发病与遗传有一定的关系。在临床上父子、父女、母子、母女、挛生兄弟姐妹发病的偶尔可以见到。也有单卵双生等两个同时发病的报道，因此有人提出本病可能是一种常染色体显性基因异常所致，伴有不同的外显率。

白癜风患者家族成员中发病情况各人报道不一，资料统计国内较国外为低，平均为3.9% ～4%的患者有家族史，复杂的遗传模式提示为多基因遗传特性。其中一级亲属的发病率可占55%左右。但从遗传角度看，遗传是白癜风发病的一种因素，一般必须在遗传因素和环境因素都具备条件下才会发病。因此，即使已存在遗传因素，只要杜绝环境因素的影响，也可能不发病，又何况遗传因素与环境因素又是因人而异。白癜风遗传给下一代的概率远不像其他遗传病那样高，白癜风患者是完全可以婚育的，不过在择偶时尽量不找同病白癜风患者为宜。

二、免疫因素

随着免疫学向临床医学的渗透和深入，免疫与白癜风的关系日益引起人们的重视，从临床表现及有关检测指标观察到：

(1)白癜风患者伴发自身免疫病如系统性红斑狼疮(SLE)、类风湿性关节炎等的比率，或自身免疫病伴发白癜风的比率均较正常人患此类疾病的比率高。

(2)白癜风患者的同形反应率高，发生由各种原因引起的同形反应，而使白斑病情加重。目前多数学者认为同形反应可能属于一种自身免疫现象。

(3)对边缘隆起的白癜风白斑以及进展期白斑的边缘与晕痣做组织切片检查，可发现淋巴细胞或单核细胞浸润，或两种细胞同时可见。而这两种细胞与免疫功能有关。

(4)有人在白癜风患者的血液内发现抗黑素细胞抗体，并有研究表明抗黑素细胞抗体与病情活动和损害范围有关。

(5)皮质类固醇激素治疗白癜风多能取得疗效，而且在白斑好转、消失的同时，血液中异常的免疫指标也随之好转或恢复正常。

三、精神神经因素

精神因素一般指能引起抑郁、焦虑等负性情绪的外界刺激，或称生活事件，如配偶死亡、离婚、参加考试、等待手术、失业等。文献报道，生活事件与系统性红斑狼疮、糖尿病、溃疡性结肠炎等自身免疫病有关。银屑病、斑秃等皮肤病患者常在精神紧张时发病或皮损加重。生活事件与免疫功能失调关系密切。

四、内分泌因素

白癜风与内分泌的关系是比较密切的。实验研究表明，黑素细胞刺激素、皮促素、性激素能促进黑素的合成代谢。而皮质类固醇激素、肾上腺素与去甲肾上腺素、甲状腺素与褪黑素可抑制黑素的合成代谢。

五、表皮角质形成细胞功能异常因素

国外有学者对白癜风损害的表皮进行了广泛研究。由于推测本病是角质形成细胞原发性功能障碍的一种疾病，黑素细胞受累和免疫变化是继发性的。①表皮硫氧还蛋白还原酶活性降低，还原态的硫氧还蛋白含量比正常皮肤高4倍，提示氧化还原状态受损。②角质形成细胞钙离子摄取缺陷，而钙离子是硫氧还蛋白还原酶的变构抑制剂。③角质形成细胞触酶明显减少。④角质形成细胞β2肾上腺素能受体高度表达。⑤角质形成细胞能产生儿茶酚胺，刺激自身的β2受体使用细胞内钙离子增加。这种跨膜信号在本病中的作用未明。

同时，也有国外学者研究了非节段型白癜风患者的抗角质形成细胞抗体。角质形成细胞质中有均质状 IgG沉积，活动期患者的阳性细胞数明显多于稳定期者，提示患者体内存在针对角质形成细胞胞质成分的抗角质形成细胞抗体。有学者认为此种抗体是继发于细胞损伤所致。

六、药物因素

因使用药物而诱发的白斑称为药物性白斑。药物性白斑是一种继发性白斑。①直接接触而诱发。如发生于眼周的白斑常由于使用滴眼药而引起。②通过光敏感作用而诱发。如服用人造香料，口服降血糖药与降压利尿药、磺胺、噻嗪、氯噻嗪类、甲苯磺丁脲、格列本脲(优降糖)等，这些药物含有磺胺基成分，都具有光敏感作用。③含巯基药物诱发。如胱氨酸、半胱氨酸、二巯丙醇与青霉胺等，通过其与酪氨酸酶竞争铜离子使酪氨酸酶活性降低或失活，从而干扰了黑素的正常代谢，阻止黑素形成而诱发白斑。④久服或常用硫脲、硫尿嘧啶、甲状腺素、去甲肾上腺素等药物也在一定程度上会影响黑素的合成代谢而诱发白斑。

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七、黑素细胞因素

黑素是广泛存在于人的皮肤、黏膜、视网膜、软脑膜及胆囊与卵巢等处，人的表皮约有20亿个黑素细胞，重约1g，平均每平方毫米1560个，对称分布于全身。黑素细胞是一种腺细胞，能合成并分泌黑素。黑素的生成、转移与降解过程中，任何一个环节发生障碍，均可影响其代谢，导致皮肤颜色的改变。国外有学者研究了正常者与白癜风患者的培养黑素细胞的生物学特征，DNA合成和酪氨酸酶活性两者无明显差异，但通过透射电镜示患者的黑素细胞含有扩张或环状的粗面内质网，提示本病的黑素细胞粗面内质网结构和功能有某种内在的缺陷。还有学者报道，恢复期患者的血清比正常人和未经治疗者的血清更能促进黑素细胞的生长，表明患者的黑素细胞可能缺乏某种生长因子，血液中可能含有促进黑素细胞生长的物质。

有些人在接触氢醌的衍生物后发生接触部位的色素脱失;另外，高浓度的黑素合成中间产物，尤其是吲哚醌也有可能损伤黑素细胞，因此黑素细胞的死亡可能系环境中或自身产生的化学物质的细胞毒性作用所致。国外有人就此提出一种假说以解释白癜风家禽模型中的羽毛无色素病，即细胞内积聚的毒性物质引起黑素细胞死亡。

八、过氧化氢聚集因素

以往体外研究发现，白癜风患者皮损及“正常”表皮的黑素细胞(MC)都受损，而加入外源性过氧化氢酶后MC生长明显加速。现在，越来越多的证据表明本病整个表皮单位氧化压力增加。

九、紫外线照射因素

白癜风的发生与加重往往与季节有一定的关系。一方面，夏季烈日当空，面对火辣辣的太阳，皮肤暴露部位的变黑现象自然严重。人们在曝晒阳光之后，可能由于黑素细胞功能亢进，促使其消耗而提早衰退，另一方面，更为重要的可能是由于某些有遗传素质的个体细胞本身所合成黑素的中间物质过度产生和积聚，即所谓毒素黑素前身物质达到足够量时，可能破坏黑素细胞，其被破坏成分引起抗体的产生，造成更多的细胞破坏，形成黑素细胞破坏的恶性循环，此与黑素细胞自毁学说相吻合。因此人们受到阳光的曝晒极有可能发生白癜风。但常晒一般的太阳能促进黑素的生成，加速已形成的黑素从黑素细胞转移到表皮各层中去，使肤色加深，从而有利于白癜风的治疗。诚如上述强烈阳光的曝晒却不可取，可酌情接受既能促进黑素代谢又不致引起皮肤炎症的适量长波紫外线照射，秋冬春季阳光斜照地面时以选择中午前后，照晒的时间可长一些;夏季阳光直射地面，照射以上午、傍晚为宜，若选择中午可隔着玻璃照射，照射时间可短些，次数可多些。

十、内脏疾病因素

皮肤病往往是内脏疾病在体表的一个信息码，许多内科疾病与免疫系统有关，即有较多的内脏器官受到损害与身体免疫性疾病有关，其中白癜风就不乏有关内脏疾病的隐存。上海有学者曾对988例白癜风患者进行分析，发现有310例(占31.8%)的白癜风患者，伴发其他各种疾病，其中胃、十二指肠溃疡18例、慢性胃炎14例、胃窦炎9例，以胃肠道疾病较多，特别是溃疡病。溃疡病的发生与精神神经因素有较明确的关系已得到医学界的共识，而精神神经因素，也可能是白癜风发病的原因之一，已如前述。

十一、外伤因素

临床上常见到外伤而引起外伤处皮肤变白或外伤远处皮肤变白，或使原来白斑扩大、增多，病情迅速发展。笔者曾见到一患者徒步路过一日杂店时，适逢其店牌上的一盏灯泡跌落下来，击中其颈部，不久见其颈部被击处皮肤变白，临床上也见到某些小腿溃疡患者，当小腿溃疡愈合后在其瘢痕周围皮肤出现白斑，并逐渐融合成斑片性损害。外伤或创面诱发白癜风这种现象，原因是复杂的，有的可能是局部伤处的神经纤维受损所致，有的或是久病如慢性溃疡而使患者长期处于忧恐不愈的“应激状态”，使体内的神经内分泌系统功能紊乱，而大大降低了黑素的合成代谢，正应对中医所谓“皮肤虚处，正是淫邪风扰之地”。

十二、微循环因素

微循环的基本功能是向组织细胞运送氧气和养料，带走代谢的产物。微循环的研究，已从显微镜下直接观察血流，深入到细胞分子水平，微循环对人体的生命活动有着重要的作用。研究表明白癜风的发病部位都存在着微循环障碍，使得营养成分不能输送到肌肤的各个部位，黑素细胞不能够得到正常滋养而影响了其生长发育，新陈代谢，日久黑素脱失，从而使皮肤脱色变白，出现白癜风皮损，对白斑部位进行微循环检测也会发现，相同面积的皮肤上，患白癜风部位的毛细血管数目远较正常皮肤部位要少，这也从一个侧面证明了白癜风和微循环障碍之间存在着某种必然的联系。

十三、铜离子等因素

酪氨酸酶是以铜离子作为辅基的，其活性与铜离子密切相关。研究发现白癜风患者血液和皮肤中铜或铜蓝蛋白低于健康人对照组。至于铜、铜蓝蛋白值降低的原因可能与营养紊乱，或是铜的体内代谢失调及遗传缺陷等因素有关。