关键词： 休克;烧伤;复苏

摘要：目的：探讨现代抗休克液体复苏方法和复苏终极目标实现手段。方法：依据对休克病理生理变化新的研究成果和休克概念的转变为本文研究的切入点。结果：现行的液体复苏方法和监测手段对于稳定休克最初阶段的血流动力学变化是有效的，但不能纠正深在的休克病理状态。结论：按照休克复苏终极目标的观点，在现行液体复苏方法的基础上，实现对最初复苏后依然存在的内脏缺血、代偿性休克和全身组织氧合不足等病理状态的再复苏。

随着现代危重病医学的兴起和ICU专科的广泛建立，现代休克的复苏概念和救治手段发生了很大变化，临床医师极需对现有知识进行更新。本文复习有关文献拟对烧伤休克液体复苏的进展作一概述。

一、休克概念及病理生理变化的再认识

80年代末以来，对休克本质的认识已以单纯的低血压，低血容量和微循环障碍进入到细胞及基因水平阶段。现代休克的基本概念应该是：在致伤因素打击下迅速出现的以组织细胞内广泛而深刻的组织氧合不全和代谢障碍为特征的循环衰竭综合征。以烧伤低血容量性休克为例，休克的病理生理变化主要表现在四个方面。

1.血流动力学紊乱：

严重烧伤后，大量体液外渗，循环血容量锐减，导致左心室充盈压下降，肺动脉楔压(PCWP)降低，心输出量减少(CO)，外周血管收缩，全身血管阻力(SVR)升高。病理变化为组织器官的低灌注，临床上出现血压下降、脉率增快、尿量减少、四肢厥冷和烦燥不安等。此阶段应迅速实施液体复苏。

2.内脏缺血：

休克液体复苏后仍然可以出现脏器的持续性缺血和进行性损害。崔晓林等[1]采用TBSA 30%Ⅲ度烧伤小型猪模型，伤后1小时按Porkland公式补充平衡液复苏，伤后24小时体循环血流动力学指标已恢复伤前水平，但胃肠pHi却在72小时后仍处于较低水平。还有实验表明，休克的大鼠给予4倍失血量的林格氏液复苏后，中心静脉压已增至正常值的2倍，但大部分内脏微循环血流仍进行性减少。这种经过复苏后仍发生的无灌流缺血现象即隐性代偿性休克，是易被临床医师忽视的潜在危险因素。

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3.组织氧合不足：

休克发生后组织氧输送(DO2)和组织氧耗(VO2)发生供需矛盾，氧需求与代谢率之间的平衡受到破坏，造成严重的组织氧合不足和氧债发生。如烧伤后再发生全身炎性反应综合征(SIRS)，则SIRS所表现的全身持续高代谢会更加加重处在休克状态下DO2和VO2之间的平衡，组织氧合严重障碍。

4.再灌注损伤：

休克的深入研究表明，组织经复苏恢复血流后，确能造成再灌注区和全身器官一定程度的新的损害，造成这种损害的“罪恶因子”就是蓄积在缺血期和再灌注期血流中的氧自由基重新回灌入循环内所致。现已明确休克复苏过程中发生的再灌注损伤是造成对机体的第二次打击[2]，诱发全身炎性反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS)的重要因素。

二、休克液体复苏的终极目标

血流动力学监测是目前最常使用的指导休克液体复苏较准确的指标，它包括中心静脉压(CVP)、肺毛细血管楔压(PCWP)和心输出量(CO)。郭振荣[3.4]利用Swan-Ganz导管和血流动力学监测仪对拟行休克期切痂的大面积烧伤病人进行血流动力学监测和指导输液，并指出当病人复苏后意识清楚，无明显口渴感，心率在100次/分左右，尿量80～100ml/小时，血红蛋白≤150g，红细胞压积≤0.50时，表明血流动力学指标已恢复正常，此时(休克期)切痂植皮是安全的。根据现代休克复苏理论研究表明，液体复苏后血流动力学的临床参数仅反映体循环灌注是否充分的指标，不能表示代偿性休克和组织氧含障碍是否存在或被纠正。只有在血流动力学指标恢复正常的基础上，氧债被偿还，组织内酸中毒被纠正，需氧代谢恢复时，休克的复苏才算完全。因此新的复苏终极目标应该包括：氧债、乳酸、碱缺失和胃粘膜内pH(pHi)异常情况的纠正和恢复。

氧债：即DO2与VO2之间比例失当的弥补细胞所需的氧量。氧债=实际氧消耗率-氧需求率，获得超常氧运输值被认为是纠正氧债的有效途径。休克时DO2、VO2超常值的复苏标准[5]是：心指数(Cl)>4.5l/(min.m2)、DO2>600ml(min.m2)、VO2>170ml(min.m2)。获得DO2、VO2超常值复苏的休克病人存活率为96%，而未获此超常值者存活率为67%。提高DO2和VO2实现氧运输超常值的治疗方法通常包括：①迅速提高有效循环血容量，保证最佳前负荷;②常规使用正性肌力药物;③在一定范围内适时使用超常规剂量的血管收缩剂;④维持血氧饱和度。

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乳酸：血乳酸水平和危重病之间存在着良好的相关关系，是组织氧债、DO2和VO2失衡的间接反应，亦能反映低灌注和休克的严重程度。动脉乳酸盐正常水平为<2mmol/L，应激时<4mmol/L，乳酸浓度>4mmol/L时死亡率明显增加。有分析表明[6]，如果在24小时内使乳酸浓度恢复正常，生存率100%，24～48小时为78%，>48小时仅为14%。当休克液体复苏血容量被纠正后，造成持续性高乳酸水平的主要原因是组织缺氧。Boya[7]比较54例高危病人采用乳酸浓度测定与53例同类病人采用DO2测定的结果，证实乳酸作为复苏的指标优于DO2。

碱缺失：碱缺失与血清乳酸有化学计量学关系，是休克有价值的指标。碱缺失分为轻度(2至-5)、中度(-6至-14)以及重度(<-15)。Davis[6]分析了674例创伤休克病人的动脉血气资料，发现存活者与死亡者之间碱缺失在各时相点均有显著差别。复苏后碱缺失仍≤6的病人ARDS、MODS的发生率和死亡率均显著增加。因此，碱缺失是表明液体复苏后组织灌注不足程度与持续时间的一种方便而敏感的测定方法，其正常值作为复苏的终极目标是恰当的。

三通(T)连接硅胶球囊腔(B)、鼻胃吸引口(S)

和冲洗口(V)，小孔(P)利于胃吸引或引流

例图-胃张力计导管

胃粘膜内pH值(pHi)：胃粘膜是休克时首先受影响，复苏后最后恢复组织灌注的部位，pHi可用来反映总的内脏血管床的灌注情况，pHi下降提示胃粘膜酸中毒、粘膜灌注不良以及组织缺氧。测定的方法是将一端带有透气并充满盐水的硅橡胶囊的胃管(张力计)(见例图)置入胃腔，经过一定时间后使盐水与粘膜内PCO2达到平衡后再测定盐水PCO2和动脉血碳酸氢根，通过应用Henderson-Hasselbalch公式，根据张力计PCO2和动脉血碳酸氢根浓度计算pHi：

pHi=6.1+1og10[动脉血碳根浓度/(张力计盐水PCO2×0.03)]×F(与时间相关的常数)

动物试验表明：(1)胃pHi于伤后1小时就迅速下降，伤后72小时仍未达到正常;(2)pHi与血流动力学变化不一致;(3)常规液体复苏不易纠正。上述结论提示，休克复苏后当体循环血流动力学稳定后，胃肠及内脏灌注量和血流量仍未恢复正常，这对于早期发现潜在的组织缺血，防止肠道细菌移位和SIRS的发生有重要的预警意义。

三、烧伤休克液体复苏方案及评价

用现代抗休克终极目标去衡量目前流行的各种输液公式仍普遍存在着复苏后全身低灌注、内脏缺血和组织氧合不足。然而在最初48小时的液体复苏中，输液公式的合理选择应用对于稳定血流动力学紊乱却获得了成功，已为临床医师普遍接受。现行的输液公式均以体重和烧伤面积作为计算液体复苏。