关于角膜后表面是否前移问题，很多研究者对此进行了研究，但结果并不一致。

1.1 角膜后表面稳定，没有发生角膜扩张改变

目前，临床医生通过控制角膜基质床厚度在250 ?滋m或300 ?滋m以上，尽量制作薄角膜瓣，从而保持术后角膜生物力学稳定。Ciolino等[5]对62名屈光手术患者(121眼)进行研究，其中52名患者(103眼)行准分子激光原位角膜磨镶术(laser in situ keratomileusis，LASIK)，10名患者(18眼)行准分子激光角膜表面切削术(photorefractive keratectomy，PRK)，分别于术前、术后第4周和第8周行Pentacam检查。手术患者最小残余基质床厚度>263 ?滋m，术后角膜后表面稳定。其中，LASIK组平均残余基质床厚度329 ?滋m，术后平均前移仅(2.64±4.95)?滋m;PRK组平均残余基质床厚度464 ?滋m，术后平均前移仅(-0.88±4.64)?滋m， 并且PRK组和LASIK组后表面改变没有明显区别。Ciolino等[6]还研究了52名患者(103眼)LASIK术前和术后1年的变化：术后1年，平均残余基质床厚度为327 ?滋m，最适球面(best-fit sphere，BFS)改变值为(-0.47±4.80)?滋m，表明术后角膜后表面位置没有明显的改变(前移或后移)。

另有研究表明，角膜屈光术后，角膜后表面不仅没有发生前移，而是发生了后移(即较术前向虹膜方向移动)。Grzybowski等[7]假设了术后可能的三种角膜后表面反应模型：A：单纯中央区扩张;B：角膜后表面大范围前移;C：周边角膜后移。其研究结果表明，LASIK术后中央角膜后表面的高度增加，不是真正的中央角膜后表面扩张，而是由于周边区后移入前房所致，这与假设的C模型反应相一致，周边角膜后表面的后移可能是一种不同类型的扩张，而这种扩张是角膜后表面改变的关键所在。

1.2 不同手术方式下角膜后表面都发生前移

与以上的观点不同，部分学者认为不同的角膜屈光性手术后，由于手术组织切除和Bowman膜的完整性被破坏，角膜生物力学发生了改变，角膜后表面发生了不同程度的前移。

1.2.1 PRK与LASIK

对PRK和LASIK术后角膜后表面的改变研究[8]发现，术后都发生了明显的角膜前移。尽管两组在术前屈光度、近视矫正度、激光切削量、术前角膜厚度方面，没有明显的组间差异，但在术后1周和1个月，LASIK术后比PRK术后有更大的前移。可能是由于LASIK比PRK切削了更深层的角膜基质，角膜瓣的制作[9]及浅层角膜组织的切削[10]降低了角膜的机械性抵抗力所致。研究还发现，最大的前移量发生在术后1周，而1周之后的变化却大不相同。PRK后角膜前移逐渐进展直到术后6个月基本稳定，而LASIK术后1周到6个月角膜前移没有发生明显进展。目前还不清楚为什么会发生这种现象，可能是一些生物力学因素在起作用，也有可能是眼压与角膜生物力学的稳定性有关。曾锦等[11]研究表明，LASIK术后早期应用降眼压药物(噻吗心安眼药水)可以抑制眼压的升高，降低角膜膨隆的发生率。

1.2.2 LASIK与准分子激光上皮下角膜磨镶术(laser-assisted

subepithelial keratomileusis，LASEK)

LASIK和LASEK术后角膜后表面也发生前移，但之后又会发生后移的趋势。Kim等[12]研究表明，最早于术后2周内发生最大程度的角膜后表面前移，其前移量在LASEK组比LASIK组明显得多，可能由于角膜前表面在LASEK组破坏更严重所致。此外，角膜后表面的前移在术后一段时间有向后移的趋势，但不会回到术前水平，这可能与伤口愈合反应有关。在穿透性角膜基质损伤之后，角膜细胞迅速靠近伤口边缘，术后1周随着胶原的沉积量增加，伤口的张力也逐渐增加。之后随着更多的胶原分泌促进伤口愈合，在随后的3~6个月中伤口的张力继续增加，随之角膜后表面发生后移。尽管瘢痕组织变得越来越紧密并最终与临近的基质相愈合，纤维组织的均匀一致性也决不会恢复，因此，可以理解角膜后表面会后移但不会回到术前水平机制。此外，Cairns等[13]利用Orbscan测量发现LASIK术后眼平均前突20 ?滋m。