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老年骨质疏松症的发病机制是什么?骨是有生命的机构，由蛋白质和矿物质组成，它持续地破坏和再生。随着年龄增长，骨质破坏加快而新骨再生减缓，这使骨质变薄变脆，进而发展为骨质疏松症。
老年性骨质疏松症的发生首先与年龄因素有关。随着年龄增长，由于破骨细胞的吸收增加和成骨细胞功能的衰减导致骨形成不足，骨质减少，使得老年性骨丢失中骨重建处于负平衡，这是老年性骨质疏松症的细胞学基础。造成老年性骨质疏松症的原因复杂，与老年人性激素分泌减少，钙调节激素的分泌失调导致骨代谢紊乱，消化功能降低及户外运动减少等因素相关。
骨质疏松症时，骨密度与骨松质的量均减少，外层骨密质变薄，大大减低了骨硬度，增加了发生骨折的可能性;骨松质的减少使原本丰厚的板层交错结构变得稀疏，破坏了组织的连续性。这些改变的共同作用使骨的脆性增加。
不论男女，与年龄相关的生理性骨量减少，一般都在40岁左右开始出现，并且这种趋势持续终身。女性一生中约35%的骨密质和50%的骨松质将丢失，男性为女性的2乃。
女性比男性骨量减少更多，其原因在于女性绝经数年内骨量减少的速度加快。实际上到80岁时，几乎所有妇女的骨量都减少，以致她们跌倒时极易骨折。
生理性骨量减少的原因并未完全明了，但导致妇女绝经后骨量减少的主要原因是雌激素缺乏。
