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1.心绞痛 心绞痛的直接发生原因是由于冠状动脉供血下降导致心肌缺血和缺氧。血供下降既可能是由于冠状动脉狭窄所致，又可由于冠状动脉痉挛引起。前者表现为劳力性心绞痛，当心肌耗氧量随着运动增加而供血、供氧不能同步增长时出现心绞痛;后者心绞痛发作和运动很少相关，常于休息时发生。决定心肌耗氧量的因素有三：心率、心肌收缩力和室壁张力。心肌耗氧指数=心率x动脉收缩压，而室壁张力和左室收缩压成正比。当心肌缺血、缺氧时，心肌无氧代谢产生的乳酸、丙酮酸、败类物质刺激心脏交感神经，最终传人大脑，产生痛觉。血浆及脑内的内啡驮水平对心绞痛的疼痛程度有影响。
(1)不稳定性心绞痛：在严重动脉粥样硬化导致的固定性狭窄基础上发生硬化斑块破裂出血、血小板聚集，血栓形成引起心绞痛加剧，形成不稳定性心绞痛。
(2)变异性心绞痛：在冠状动脉粥样硬化基础上冠状动脉发生痉挛是其主要发生机制。目前已知的导致冠状动脉痉挛的血管活性物质有：血管紧张素H、内皮细胞产生的收缩因子、血栓素A2等。这类病人的冠状动脉造影常正常，几乎都是在休息时发生心绞痛。
(3)x综合征：这类病人既无心外膜冠状动脉狭窄，也无冠状动脉痉挛，其心肌缺血可能与小血管病变有关，其冠状动脉血流储备能力降低。
2.心肌梗死 当冠状动脉粥样硬化发展到严重管腔狭窄而侧支循环尚未建立时，一旦产生导致心肌血流迅速下降或中断的因素，供血区域心肌严重而又持续急性缺血1小时以上，就可发生心肌梗死。急性心肌梗死的过程常见的有：粥样硬化斑块出血和破裂、冠状动脉痉挛、血小板在受损心内膜上聚集参与血栓形成。有报道，如%—95%的透壁性心肌梗死是由冠状动脉血栓形成所致。但血栓形成并非是心肌梗死的启动因子，而冠状动脉内膜损伤、血小板聚集性增高和冠状动脉痉挛常常发生在阻塞性血栓形成之前。除此之外，冠心病患者一旦发生心排血量、冠状动脉灌注量迅速下降、左心室负荷明显加重、心肌需氧需血量骤增等都可能导致急性心肌梗死。
急性心肌梗死如果累及面积大，或者是多次梗死，梗死部位在左室前壁，或发生乳头肌功能不全、室壁瘤或心室间隔穿孔等都可诱发或加重心力衰竭。当左室心肌体积的40%—50%遭到破坏，就可能发生心源性休克。心肌缺血后再灌注损伤与心肌梗死后心律失常密人71土口平。
