【诊断】【治疗措施】【病因学】【病理改变】【临床表现】

【概述】

蚕蚀性（或慢性匐行性）角膜溃疡，首先由Mooren(1867)所报告，故也称Mooren氏角膜溃疡。本病在临床上比较常见，但由于病因不清，病情顽固，且无特效的治疗方法，迄今仍被视为一种极为严重的致盲性眼病。

【诊断】

根据慢性进行性发展的病史，典型的溃疡病变图象，临床诊断并不困难。然而在病变初期须与单纯性边缘性角膜溃疡，角膜边缘变性，Wegener氏肉芽肿，结节性多发性动脉炎或红斑狼疮伴发的的角巩膜缘的炎性溃疡与肉芽肿相鉴别。

角膜边缘变性所致的炎症或溃疡灶，症状轻，发展慢，进行缘无潜掘边。变性区上皮完好，后弹力膜因变性的而易致膨隆，好发于角膜上缘。

Wegener氏肉芽肿的病变部位偏向巩膜侧，巩膜受累区有肉芽肿隆起，有较粗大的血管沿角巩膜缘伸入病灶，溃疡呈犁沟状，无潜掘边。

【治疗措施】

蚕蚀性角膜溃疡的治疗方法很多，但仍无一种特效的措施。多数药物与姑息疗法，阻止不住溃疡的进行性发展，而手术治疗，虽可使病情缓解并控制溃疡的进展，但是，术后溃疡病变的复发仍是一个值得注意的问题。

目前临床上应用的几种主要治疗方法介绍如下：

1.药物疗法

⑴免疫抑制剂治疗

①皮质激素类 通常应用强地松、地塞米松、考地松口服，有人主张在剂量应用才能收效。局部应用醋酸考地松滴眼或结膜下注射，溃疡有穿孔倾向者慎用或不用。该类药物对减轻炎症反应，缓解症状有一定效果，但对溃疡的修复不利，有助于长溃疡穿孔的危险。

②氨甲蝶呤 25毫克静脉注射，每周一次，连续5～6次。

③环磷酰胺 100毫克加入10毫克生理盐水中，静脉注射，每日一次，连续5～10次。

⑵胶原酶抑制剂

①半胱氨酸、乙酰半胱氨酸 常用1.5～3%溶液滴眼，每日4～6次。由于本药水溶液不稳定，宜现用现配或稳定剂配制。

②依地酸钠 1～2.5%溶液，每日4～6次点眼。

③自家血清 由于自家血清中含α₂球蛋白，具有胶原酶抑制剂作用，可以保护溃疡面并刺激角膜上皮新生及组织修复作用。

⑶其他药物

①非甾体类抗炎剂 如消炎痛、阿斯匹林、保太松等。应用这类药物可以缓解症状。

②中药 主要为清肝、解毒，应用明目方剂，或兼用活血祛瘀药。

2.手术治疗

⑴板层角膜移植术

①部分析层角膜（或带巩膜）移植 常采用半月形或环状移植，根据溃疡灶切除的范围与形状，确定移植片的形式。植片与植床接合处应操持整齐、贴合，供片略大于植床面约1毫米，疡溃灶切除应包括附近折前期病变，应在溃疡缘外约1毫米。靠角膜缘的溃疡区上下方，切除范围须超过正常2毫米。虽临床上肉眼不易辩明病变累及的范围，而病理检查证实，上述扩大的切除区内均有前期病变存在，故切除时应比病变区要大。

角膜缘结膜病灶（包括球结膜与上巩膜病变组织）一并切除，宽约5～6毫米。

环状板层移植时，中央部岛状角膜周缘因受溃疡潜掘沟的影响，务求将周围不健康的组织切除干净，否则极易复发。

②全板层角膜移植 适用于溃疡进展至后期，侵蚀面很广，中央部角膜残剩“小岛”，周围已被溃疡侵蚀而松软，或溃疡区已占据角膜圆周3/4区域者。全板层角膜移植仍应带部分巩膜。病变角膜及结膜（包括受累的上巩膜）应彻底清除。

⑵穿透性角膜移植 一般不用于溃疡活动期，主要施行于溃疡静止后半年以上者，为光学目的而达到改善视力。蚕蚀性角膜溃疡的穿透性角膜移植，宜采用亚全角膜移植，因遗留的角膜组织变薄，植床不易于与供片缝合，故移植片须大，以便直接与巩膜缘组织缝合固定。

⑶角膜缘结膜切除术 包括单纯结膜切除，结膜带球筋膜切除或带上巩膜组织切除。近年来多采用溃疡切割、烧灼、冷冻及结膜联合切除术。

结膜切除的宽度为5～10毫米，组织病理检查表明，大于5毫米宽度的结膜切除，可以避免病变组织残留而致复发。

结膜与结膜下病变组织切除（包括球筋膜及上巩膜组织），更为彻底与可靠。应用冷冻，烧灼溃疡区，对清除病灶与破坏新生血管，促使溃疡愈合和防止复发较为有利。

⑷板层角膜切除 板层角膜切除术的目的是全面清除病变组织，适用于病变范围较局限的溃疡，且不受角膜移植材料的限制，较方便易行。然而，对溃疡侵蚀较深的病例，应慎重对待，以兔由于切除板层而导致角膜穿孔。

⑸割烙术 割烙术的基本原理是来源于祖国医学中的钩割火烙法，并结合现代的结膜切除术及清创术。据蔡松年报道，施行这种方法治疗蚕蚀性角膜溃疡，疗效可达84%。

蚕蚀性角膜溃疡的手术治疗已基本上改变了药物治疗的被动局面，从60年代开始，文献中已有大量的报道。中山医学院眼科施行板层角膜移植术治疗蚕蚀性角膜溃疡，治愈率高达89.1%。近年来，施行结膜切除，烧灼，冷冻的联合应用，辅以免疫换剂与胶原酶抑制剂，可以明显增强对蚕蚀性角膜溃疡的治疗作用。

【病因学】

确切的病因不明。长期以来，不少学者曾提出过多种发病因素，但均未被证实。有些因素与本病的发生虽有一定的关系，而并非为根本性的病因。主要有下述几种说法：

1.感染说 本世纪初，有人提出蚕蚀性角膜溃疡是一种特殊的革兰氏阳性双杆菌引起。Koppe(1918)用结核菌素治愈3例，即认为结核杆菌为其病因。Rodigina（1934）曾从蚕蚀性角膜溃疡的组织中分离出一种类似Zur Nedden氏革兰阴性小杆菌，似乎也支持这种感染说法，但在其他病例中未能证实。

至40年代，不少学者认为，蚕蚀性角膜溃疡与某些病毒感染有关。据认为，此种病变具有病毒性疾病的特征，如对抗生素治疗无反应；溃疡的病理改变为局限性组织坏死；大单核细胞的出现；病变的结膜与角膜上皮内可找到细胞内或胞浆内包含体；某些病例合并结膜滤泡增殖或区域性淋巴腺肿大。

κацнелъсон认为引起蚕蚀性角膜溃疡的病毒不具备嗜神经性，故病变角膜知觉正常。据推测，此种病毒可能属于嗜皮皮细胞型或是变异的嗜皮肤病毒。角膜外伤为病毒感染的直接或间接的诱因，病毒或其毒素从损伤处或随角膜周围血管网及其新生血管侵入，并随血管的伸展而发展。然而，迄今尚未从病变组织中分离出病毒，这种说法就难以肯定。

2.体内毒素说 Кuriakose（1963）发现6例蚕蚀性角膜溃疡无合并钩虫症，经服四氯乙烯驱虫治疗后，溃疡同时治愈，故认为与肠寄生蠕虫有关。Givner(1963)提到应用植物药剂学试验（phyfopharmacologic test）证实蚕蚀性角膜溃疡病人的血液中含有阻碍白扇扁豆根系生长的毒素，认为此种毒素与溃疡的发生有关。进而推测肠道寄生虫产生的毒素也能促使溃疡的发生。据认为，肠寄生虫产生的毒素吸收进入血循环后，在角膜缘周围血管袢部积聚，达到足够的毒力可引起角膜缘部溃疡的发生。κацнелъсон（1965）指出，Kuriakose关于钩虫毒素由血管渗出导致溃疡发生的假说，虽不能解释无钩虫合并存在的蚕蚀性角膜溃疡病例，但关于病理动因中受某种毒素影响的可能性是存在的。如溃疡的缓慢进程，随血管侵入部的前端匐行发菜，坏死性的病理改变及与非病变区的完整的界线，均说明这一病理过程与毒性产物的作用有关联。因而，这种说法曾一度受到不少研究者的重视。

3.局部营养代谢障碍说 不少人提出，蚕蚀性角膜溃疡是三叉神经营养失调引起的，维生素B₁缺乏或与局部营养障碍有关。上述见解与多数患者的全身营养状态与健康状况良好相矛盾，难以理解营养障碍仅局限于角膜缘一部分狭窄区域。另外，角膜溃疡区的知觉存在，也不符合病变基于三叉神经的损伤。

也有人认为，蚕蚀性角膜溃疡存在着血管障碍因素，与结节性动脉周围炎。Wegener氏内芽肿有关，在些基础上又继发局部营养障<