慢性肾衰并发高血压

高血压是CRF的重要并发症。其发病机理包括：

(1)容量依赖性高血压：大约90%的肾实质性高血压是由于水钠潴留和血容量扩张所致。当肾实质性病变使肾脏失去排泄适量水、盐时，就会造成水、钠潴留，进而使血容量过多引起高血压。这种高血压可通过限制水盐的入量或通过透析除去体内过多的水、盐达到降压目的。

(2)肾素依赖性高血压：肾动脉硬化和10%的肾实质性高血压是因为肾素-血管紧张素-醛固酮升高所致。利尿、脱水常因使肾血流量下降导致肾素分泌增加，使血压更趋升高。应用血管紧张素拮抗剂可使此型高血压下降。另外，有些病人的高血压既不能用容量超载，也不能用肾素过多解释。同时，这两类发病机制之间又是相互联系的。

慢性肾衰并发贫血

CRF病人均伴有不同程度的贫血，且随着肾功能的减退，贫血逐渐加重。CRF并发贫血的发病机理有以下几方面：

(1)红细胞生成减少：①红细胞生成素减少：红细胞生成素主要由肾小球近球细胞、髓质间质细胞产生。CRF时，除了肾脏产生红细胞生成素的部位受损外，血红蛋白对氧的亲和力降低，单位血红蛋白对氧的利用率增加，肾脏缺血相对不严重，产生红细胞生成素的主要刺激减少，导致红细胞生成素的产生明显减少。②毒素抑制骨髓：CRF时血中蓄积的某些毒性物质对骨髓有直接抑制作用，引起造血功能障碍。③铁动力障碍：铁的贮存和网状内皮系统代谢功能异常，血红蛋白代谢出来的铁的释放受到影响，其结果是血清铁下降和供给骨髓的铁减少，影响造血。④叶酸缺乏：CRF时由于摄入量不足常引起叶酸缺乏。此外，尿毒症患者叶酸结合蛋白量增多，可使转移至细胞内的叶酸数量减少。长期透析的病人更易产生叶酸缺乏。

(2)红细胞破坏增多：原因包括：尿毒症时高多胺血症引起红细胞寿命缩短，发生自溶;尿毒症时红细胞代谢障碍和红细胞脆性增加，致红细胞自溶;微血管病变使红细胞受到机械损伤而破坏;脾功能亢进。

(3)红细胞丢失增加：慢性长期上消化道或下消化道隐性出血，实验室经常抽血化验或透析器中残留血的损失，可加重贫血。

慢性肾衰并发出血

尿毒症病人可有血小板减少，平均100×109/L左右，出血和凝血时间一般正常，毛细血管脆性可增加。其发病机理包括以下三方面：

(1)血小板功能障碍：尿毒症患者血中某些毒性物质的蓄积，使血小板第Ⅲ因子含量及活性降低，释放障碍，有效性降低，凝血酶原消耗及凝血活酶生成不佳，血小板粘附性及凝聚性降低。

(2)纤溶活力降低：尿毒症时，由于尿激酶抑制剂显著增加或由于血浆素原活化素的显著减少，所以纤溶活力降低，纤维蛋白原增高引起各脏器纤维蛋白沉着。沉着在肾脏局部的纤维蛋白可降解产生大量的纤维蛋白降解产物(FDP)。FDP的大分子碎片具有强烈的抗凝血酶作用，抑制血小板功能，干扰凝血活酶的形成;FDP的小分子碎片可以抑制纤维蛋白单体聚合，妨碍凝血块的形成。因而FDP的出现加重尿毒症的出血倾向。

(3)部分凝血因子的改变：尿毒症时凝血酶原时间可轻度延长，这种延长可能由于尿毒症毒性物质抑制了因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ等的活力。同时，长期应用抗生素造成肠道灭菌综合征，使维生素K的吸收及合成障碍。这些因素也是造成出血倾向的部分原因。