设为首页
加入收藏
求医中医药网
www.qe.cn
站内搜索
银屑病患者中不少人称自己发病是由于食“发物” 引起，更多人承认发病或病情加重与饮食不当相关。主要是动物性食品，其次是辛辣刺激性食物，或芹菜、蘑菇及 莲藕等。
20世纪初，有人强调饮食过度、脂质代谢障碍为银屑病的原因。后来在代谢方面，人们有更多地观察：•发现银屑病的表皮细胞增殖如此迅速，可能与种称为“多胺”的物质有关。多胺是细胞生物学中的重要调节物质，尤其是与DNA、RNA蛋白质的生物代谢有关。它参与蛋白质生物合成的绝大多数步骤，刺激蛋白质合成。在银屑病中由于一些生化原因，导致多胺合成及其浓度升高，多胺再与细胞中的核酸、蛋白质结合在一起，通过加速酶反应和直接的作用，引起细胞分裂加速，致使细胞更换周期缩短，从而出现银屑病的病理改变。
•环核苷酸(指环磷腺苷cAMP与环磷鸟苷cGMP)与细胞之分化、增殖及抗原合成密切相关。多数人认为cAMP可抑制细胞分裂增殖，促进其分化;而cGMP则促进细胞分裂，抑制分化。银屑病时，其代谢存在差异，cAMP降低及cGMP升高，此可导致表皮细胞有丝分裂增加，增殖过度和角化不全。
•花生四烯酸是前列腺素羟化二十碳四烯酸和白三烯等生物活性化合物的前体。银屑病患者花生四烯酸(AA)的代谢环节普遍受激惹。AA增多，导致上述活性物质水平升高。他们作为细胞增殖和炎症介质或调拨物质，而对银屑病的发病起作用。
•银屑病时，有拮抗氧自由基作用的超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱苷肽过氧化酶、还原型谷胱苷肽等的水平降低，而脂质过氧化酶水平升高。同时皮损中多形核白细胞的活性异常增高，产生大量超氧阴离子(自由基)，此可攻击DNA、膜脂质、蛋白质及其他细胞成分。故认为可造成机体损伤的氧自由基参与了银屑病的发生。
•银屑病皮损中，表皮过度增生、角化不全及大量角化鳞屑脱落，显示其中角质形成细胞的演变时间和细胞周期时间均缩短，角质形成细胞的代谢调节发生了异常。目前普遍认为这是由于存在细胞凋亡调节机制的紊乱。•银屑病患者中存在血脂异常的情况不可忽视。高甘油三酯血症者可能较易发生银屑病。此外，蛋白、糖、血清酶及皮肤酶化代谢障碍、维生素缺乏、生物元素异常等诸方面均可能与银屑病相关。银屑病可有生化和代谢方面的改变，但上述生化和代谢方面的变化是银屑病病变的结果，抑或是其发病的原因，目前尚难定论。
