【关键词】 肠系膜静脉血栓形成;肠坏死;短肠综合征;结肠癌术后并发症

结肠癌根治性手术后并发肠系膜静脉血栓形成（mesenteric venous thrombosis，MVT）、肠坏死、中毒性休克，病情十分凶险。手术是目前最有效的治疗方法。但术后血栓复发和并发症、死亡率极高。1999年9月我们救治了1例，现就救治经过简要报告并结合文献探讨治疗教训如下。

1 临床资料

患者，女，56岁。患家族性高血压病、高血脂病史30余年。2年前曾患腔隙性脑梗死经治疗痊愈出院。1999年9月29日因结肠肝曲癌在全麻下行右半结肠根治手术，手术顺利，历时约3小时15分钟，术中输全血400ml，术后曾使用止血药（止血敏3.0g.d，PAMBA0.4g.d，静脉滴注2d）术后64h，患者突感脐周难忍性疼前，一般镇痛无效。腹腔管引流出血性渗液约500ml.h。心率从100次.min，增快至160次.min，血压从160.90mmHg（1mmHg=0.133kPa）下降至80.50mmHg，胸闷，气急。10月2日13∶00行急症剖腹探查术，开腹发现腹腔内淡红色腹水约1000ml，肝、胆、胰、脾、胃及双肾未见异常。病理发现，屈氏韧带60cm以下空肠至回肠吻合口，均呈紫黑色，空肠与回肠明显充血水肿，但无穿孔。小肠系膜明显增厚，静脉内填满血栓，延续至肠系膜上静脉主干。手术方法是距坏死肠管约10cm处切除空肠与全部回肠共约250cm、以及所累及肠系膜，并切开肠系膜上静脉取出血栓。剩下约60cm空肠与横结肠再行端端吻合。术后病理报告:小肠壁水肿，黏膜出血坏死，黏膜下层血管扩张充血，有血栓形成，肌层出血。术后诊断:（1）肠系膜静脉血栓性小肠广泛坏死;（2）急性弥漫性腹膜炎;（3）中毒性休克。术后重症监护，延续气管插管和呼吸机治疗24h后， 改鼻道管供氧。每小时计尿量和比重，根据每小时

监测所得中心静脉压值指导补液扩容以疏通微循环、抗休克，同时抗感染。第2次手术后48h并发上消化道出血，胃管血性液1500ml.24h，血压降至60.40mmHg，心率增快至170次.min，呼吸频率增快至35～40次.min，氧饱和度<90%，血气分析提示代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒、低氧血症。DIC试验阴性。经过积极抢救，渡过应激性上消化道出血、休克、多脏器功能障碍综合征（MODS）等严重并发症期。生命体征平稳。术后13d并发空肠-横结肠吻合口瘘，低负压吸引出吻合口周围消化液约7000ml.24h。发生原因是复发性肠系膜静脉血栓形成，坏死性吻合口瘘。处理:（1）完全胃肠外静脉营养（TPN）4个月（颈内静脉置管），吻合口周围持续低负压引流。（2）2000年1月29日第3次剖腹探查，发现屈氏韧带18cm以下空肠至空肠横结肠吻合口再次复发肠系膜静脉血栓，肠坏死废用萎缩，炎症粘连，分离时活动性出血不止，放弃肠管切除，暂且旷置。仅剩健康空肠18cm与结肠脾曲吻合重建，胃造瘘。术后不使用止血药和抗凝药。心电监护，恢复平稳，术后72h TPN营养支持，术后15d伤口拆线Ⅰ期愈合，术后30d拔胃造瘘管，2000年3～4月能下床坐轮椅活动，针对短肠综合征开展康复治疗，具体是肠外营养+要素膳食（PN+DF），大便为糊状2L.24h。

2000年5月4日，呕吐、胃胀，疑结肠癌肝、胆、胃等处转移，B超和CT增强检查排除癌转移。5月8日陷入半昏迷状态，四肢厥冷，胡言乱语，血压下降至80.50mmHg，尿量7000ml.24h。低钠、低钾血症。多次口腔咽拭子培养霉菌（+），中段尿培养（-）、血培养（-），腹腔窦道分泌液30ml.24h培养为克雷白氏菌或阴沟杆菌等条件致病菌。临床诊断为短肠综合征性肠源性感染、败血症、多脏器功能障碍综合征。处理采用罗氏芬+大扶康联合抗感染。晶、胶体扩容，24h补液约7000ml，纠正水电解质酸碱平衡失调，白蛋白和全血支持。3W后好转。继续PN+DF支持，2000年6～7月坐轮椅下床活动。

2000年10月下旬呕吐频繁，腹泻量减少0.5L.24h，B超诊断为癌转移至肝、胆囊、后腹膜等处。于10月28日因水电解质紊乱、心力衰竭死亡。

2 讨 论

2.1 发病率及病因 肠系膜静脉血栓形成（MVT）是一种临床罕见的腹部血管闭塞性疾病。据文献报告 ［1～3］ MVT发生于任何年龄，发病率占住院病人的0.01%～0.06%，占肠系膜血管阻塞疾病的10%～25%。Levy等［1］ 认为MVT的实际发病率要比文献报道得高，因为一些不典型的MVT被忽视，还有一些病者到死后也未作出诊断。近年，国外此病报告有增多趋势，这可能与人们对MVT认识的提高及先进检查技术介入有关，由于对MVT难以早期诊断及治疗，病死率较高。本例开腹所见广泛性MVT，属晚期。

2.2 病因病理 MVT可分为原发性和继发性2类，是一种病死率极高的危重急腹症，尤其发生在术后。本例为结肠肝曲癌术后64h并发广泛性肠系膜静脉血栓形成、肠坏死。病因是由于患者血液中存有促凝因子，使血液呈高凝纤溶状态，故易于形成血栓。另外，肿瘤细胞栓塞于小动、静脉及毛细血管内，在促凝血酶的作用下，使局部形成血凝块而破坏血管内皮细胞，最终导致血栓形成。手术创伤和术后使用止血药可能是诱因。据文献报告 ［2］ ，MVT多发生在肠系膜静脉及其分支，其所致小局灶性坏死。受累的肠系膜明显增厚，肠系膜静脉内充满血栓，肠系膜动脉常痉挛但未闭塞。腹腔内有血性渗液。显微镜下早期肠壁有明显出血灶并有黏膜损伤，晚期全层梗死，静脉内充满血栓。本例血栓形成在肠系膜上静脉分支内，已深达肠系膜上静脉主干，受累小肠达250cm，具有MVT典型病理改变。

2.3 术后MVT的诊断 据文献报道［4］ ，MVT术前误诊率高达90%～95%。原因是大部分病例临床表现不典型，缺乏特异的检查方法，很难在术前或死前明确诊断。往往将此病误诊为急性阑尾炎、胃十二指肠溃疡穿孔、胆囊炎及胰腺炎而行外科治疗。本例术后64h并发MVT，临床早期症状是腹痛，但往往被术后切口痛、卧床、胃肠减压及胃肠功能尚未完全恢复等所遮盖，诊断比较困难。但腹痛从隐袭性突然加重，由阵发性转为持续性，并很快进入休克状态，腹腔引流管以500ml.h的流量排出血性渗液。

文献报告 ［5］ ，动物实验表明，肠系膜静脉血栓后第 1h，其体液丢失达100ml.kg体重，且前15min丢失量最大。液体量的丢失是MVT的重要生理病理变化，而且表现为血液浓缩（本例血黏度55%）。少数可发生酸碱平衡紊乱，本例血气分析报告为代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒、低氧血症。若体检有腹胀、腹部压痛、肠鸣音消失、腹穿阳性时，应想到本病的可能。但需与术后腹腔内出血、急性胰腺炎、机械性肠梗阻、功能性肠麻痹及假性肠梗阻相鉴别。体检时重要临床特点是:腹部体症与腹痛程度不相称。近年来，影像学检查和血管造影术的开展为MVT诊断提供可能。CT可显示门静脉系统的血栓，还可观察到肠系膜水肿，尤其是胃肠道CT对肠系膜静脉血栓形成和侧支静脉异常肠段的判断正确率可达90%以上［6］ 。选择性肠系膜上动脉造影是诊断MVT的一种可靠方法，可在肠坏死前作出诊断，还可鉴别动脉性缺血与静脉血栓形成。以上检查必须根据条件和患者病情允许开展。总之，中年以上患者因消化道癌术后短期突然腹痛加剧，不能缓解，腹部引流有大量血性渗液引出，很快陷入休克，应高度怀疑MVT。经短期治疗观察无效者应早行手术探查。

2.4 治疗术后MVT 肠切除术是目前治疗MVT最有效的方法，术中应根据情况选择手术方法，如病变较早、肠缺血可恢复，应切开血管取出血栓，或行病变血管切除直接吻合，以恢复血循环。如小肠坏死范围较大、但病人情况允许，可行病变系膜及肠段切除，切除范围要稍大于肉眼所见的病变范围。文献报道［2，3］ MVT经肠切除后复发率为20%～30%，术后复发时间最短24h，最长40d，平均11d，而且60%的复发灶在吻合口处，说明第1次切除不足。本例小肠切除范围250cm，超过实际病变上下切断约10cm，但术后13天复发MVT，其原因可能是术后没有使用抗凝剂。但由于术后48h并发上消化道出血，禁忌使用抗凝剂。若抗凝治疗，则越早越好，术中一经确诊，便开始用药。近年来，越来越多的学者强调第2次手术探查的必要性，尤其是对病变范围广，界限不清，第1次手术切除难于达到完全者。此项措施可明显降低MVT复发后的病死率。Levy等［1］ 认为以下情况时应作为第2次探查的指征:（1）第1次手术时，发现受累的肠段与正常肠段间无明显界限;（2）广泛小肠缺血改变，无明显坏死区;（3）虽切除病变小肠，但剩余的小肠有可疑区;（4）确切的肠缺血类型不清，术后造影确定为MVT者。他们认为小肠坏死区界限清楚，术中一期切除吻合是相对安全的。对可疑病例除第2次探查外，还可行肠切除术后双口外置造瘘，以观察剩余肠段变化。本例病人如果能实施二次探查（术后休克状况，有否再次手术机会值得探讨）或先作双口外置造瘘（顾忌大量消化液丢失）二期关闭重建消化道，可缩短病期，提高疗效。

2.5 短肠综合征与肠源性感染 本例SBS（短肠综合征）康复治疗中先后在2000年5月和8月2次发生中毒性休克，败血症导致肾衰和肺炎、肝功能障碍。产生原因:（1）SBS性频发呕吐，水电解质紊乱，低钠、低钾血症。（2）感冒发热，上呼吸道感染导致肺炎、肝功能障碍。但当前更多认为是由于短肠综合征引起肠道屏障功能严重缺陷，无法阻止肠道内细菌及其分解产物逸出肠道外。肠内细菌及内毒素易位或通过门静脉进入血循环，产生肠源性感染，极易导致全身炎症应答综合征（SIRS），是进一步并发多器官功能障碍综合征（MODS）、多系统器官衰竭（MOSF）等链式反应的重要因素。因此SBS患者应尽可能获得肠道营养支持，这不仅促进残留小肠和结肠吸收功能的代偿，而且可使肠黏膜细胞结构与

功能得到最大代偿，增强肠黏膜有效屏障，最大程度减少源性感染的发生。当今治疗SBS的方法之一是应用Wilmore方案
［7］ 。